INTRODUCCIÓN
En el tiempo y en el espacio, desde que se tiene conciencia y se poseen documentos de la cultura humana, sus actores; los hombres, siempre han mostrado una curiosidad, un deseo y una necesidad por alguna droga. Lo que espera el hombre de ésta es satisfacerse de una u otra forma, pero cuyas consecuencias pueden ser fatales. “La droga es una necesidad que se registra como una constante a lo largo de la historia de la humanidad y cuyo fundamento está basado en la incapacidad que los seres humanos tenemos para aceptar la condición de la finitud inherente al fenómeno de la vida” (Eduardo Kalina).
La droga la han experimentado miles de personas y se ha extendido muy rápidamente en la juventud universitaria y trabajadora, siendo el grupo más vulnerable el comprendido entre 16 y 22 años. Se ha podido comprobar que en este siglo y en el último decenio, estamos viviendo el gran boom de las drogas, tanto así que de cada 100 jóvenes 5 son, en algún momento drogadictos.
En el presente informe, hablaremos acerca de la Drogodependencia o Dependencia de Sustancias, siendo este nuestro objetivo central. La finalidad de este informe no es el convencer a nadie de que no las use, ni mucho menos inducir a alguien a su uso, su finalidad es la de informar lo que son y lo que producen en nuestro organismo, y en el medio social que nos rodea. Daremos las características de la droga a tratar (aunque no todas, porque de lo contrario el trabajo sería extremadamente extenso), parte de su historia, y los daños que esta produce por sí sola y los trastornos a que esta está ligada; de esta forma queremos que la compresión del informe sea mucho más simple y así se pueda aprovechar al máximo su información; además al final, después de haber hablado acerca de una droga, haremos un pequeño resumen con su composición, sus efectos a corto y a largo plazo, etc. Hablaremos también de la adicción y de las familias de los adictos, de las etapas de este proceso, etc.
Realmente en este informe tocamos un tema que es de manera tangencial y superficial, para todo el mundo, un conflicto humano y social muy complicado, muy grave, y muy crítico, ya que muchas personas huyen de la realidad que lo rodea y de si mismos introduciéndose en el mundo de las drogas, un mundo tan peligroso, del cual es tan difícil escapar una vez adentro.
En cuanto al Alcohol, no nos explayaremos en forma muy extensa, ya que de este tema se realizará un trabajo aparte, que se dedicará exclusivamente a hablar de este tema, que tomaron otros de nuestros compañeros, y para que ellos nos puedan explicar de una manera más cómoda este tema nosotros hablaremos muy escuetamente de este tema tanto en nuestro trabajo como en la presentación en clases (aunque sea difícil hacerlo, ya que esta es una droga de gran trascendencia social) siendo esta droga una de las más consumidas en el mundo entero y además como nosotros la hemos llamado una droga de “iniciación”. Por esta sencilla razón no hablaremos tanto de él; esperando que esto no perjudique nuestra calificación, ya que lo hacemos para no extendernos en un tema que será visto en profundidad.
Esperando que este informe dé una visión general sobre el tema de las drogodependencias, y que sea de su completo agrado se despiden:
Los Integrantes.
Conceptos Básicos
1. Droga:
La OMS califica como droga "Toda sustancia que introducida en un organismo vivo puede modificar una o varias de sus funciones y es susceptible de crear dependencia, y que puede a la vez provocar tolerancia".
La definición más sencilla es según E. Ambrosio "Cualquier sustancia que modifica la conducta, biológica, psicológica o socialmente".
En cuanto a los efectos psíquicos se nos ofrece una visión un poco más completa en la siguiente "Sustancias naturales o de síntesis con propiedades estupefacientes, alucinógenas o excitantes, que provocan en cierta medida el fenómeno de drogodependencia".
Farmacológicamente hablando, una droga es simplemente "una sustancia de origen natural que no ha sufrido más transformación que la utilizada para su extracción y/o almacenamiento". No se hace referencia al término de drogodependencia o abuso. La cafeína extraída del té o el opio de la adormidera se entendería como droga en farmacología.
2. FARMACODEPENDENCIA O DROGODEPENDENCIA
Según la OMS: El estado psíquico y, a veces, físico causado por la acción recíproca entre un organismo vivo y un fármaco (droga), que se caracteriza por modificaciones del comportamiento y por otras reacciones, que comprenden siempre un impulso irreprimible a tomar el fármaco (droga) en forma continua o periódica a fin de experimentar sus efectos psíquicos y, a veces, para evitar el malestar producido por la privación.
Según el DSM - IV, la dependencia de sustancias consiste en un grupo de síntomas cognoscitivos, comportamentales y fisiológicos que indican que el individuo continúa consumiendo la sustancia, a pesar de la aparición de problemas significativos relacionados con ella. Existe un patrón de repetida auto administración que a menudo lleva a la tolerancia, la abstinencia y a una ingestión compulsiva de la sustancia.
2.1. Dependencia Física
Presencia de un estado fisiológico alterado que se manifiesta cuando se suprime bruscamente el consumo de la droga, pudiendo aparecer intensos trastornos físicos, como el llamado síndrome de abstinencia agudo, y que desaparecen cuando se reanuda el consumo de la misma. Se usa frecuentemente como sinónimo de adicción.
Según el Manual Merck la dependencia física, un estado de adaptación fisiológica a la droga, que se manifiesta por un síndrome de abstinencia. Éste consiste en una serie de cambios fisiológicos adversos que surgen cuando se interrumpe el consumo de la sustancia en cuestión o su efecto se contrarresta con un antagonista específico que desplaza al agonista de su lugar de enlace en los receptores celulares. No todas las formas de dependencia conllevan una dependencia física.
“Es un síndrome caracterizado por el hecho que la supresión del fármaco desencadena los síntomas de privación tanto en el SNC como en el sistema Neurovegetativo. Se manifiesta a través de ansiedad, irritabilidad, insomnio, dilatación pupilar, temblor que puede llegar a las convulsiones e incluso puede causar la muerte. Entre los síntomas Neurovegetativos podemos mencionar: sudoración, rinorrea, bostezo frecuente, inapetencia, pilo erección, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y espasmos musculares. Estos síntomas y signos pueden manifestarse en forma leve, moderada o severa, dependiendo del tipo de fármaco que la produjo, del tiempo que existe la dependencia y de la estructura psíquica del individuo.
2.2. Dependencia Psíquica
Necesidad irreprimible de buscar, obtener y reiniciar el consumo de la sustancia de forma regular o continuada para producir placer o evitar el malestar, a pesar de los costes personales que ello conlleve. Se utiliza como sinónimo de hábito, es decir, conducta repetitiva motivada en un principio por la falta de sustancia en el cuerpo y posteriormente por la exposición a estímulos y conductas que recuerdan el consumo.
“Búsqueda consiente del fármaco por los efectos que produce sobre el estado de ánimo, pudiendo obtenerse exaltación (Anfetamina), sedación e indiferencia al medio (Benzodiacepinas, Alcohol y Barbitúricos), elación (Heroína). Se genera con mayor facilidad en individuos que hacen uso marcado del mecanismo de defensa psíquico de la evitación y en aquellos que al recibir un opioide experimentan gran elación” (El Dolor Aspectos Básicos y Clínicos. )
Según el Manual Merck, la dependencia psicológica se acompaña de un sentimiento de satisfacción y del deseo de repetir la experiencia con la droga o de evitar el displacer que produce al no tomarla. Esta anticipación de el efecto es un poderoso factor en la cronificación del consumo de drogas psicoactivas y en algunos casos puede ser el único motivo de la intensa avidez y del consumo compulsivo. Las drogas que principalmente producen dependencia psicológica son la cocaína, la marihuana, las anfetaminas, y los alucinógenos, como la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) y el peyote.
2.3. Dependencia Social
Necesidad de consumir como manifestación de pertenencia a un grupo social que proporciona signos de identidad claros.
3. SINDROME DE ABSTINENCIA
Conjunto de síntomas y signos desagradables de carácter físico y psicológico que aparecen cuando, de forma brusca, se deja de consumir la droga que se tomaba habitualmente y de la que se es dependiente.
Es específico de cada droga y expresa un cuadro de carácter contrario al producido por la droga. El síndrome de abstinencia producido por la heroína es el más evidente y característico, aunque es, sin embargo, el producido por el alcohol el que reviste más gravedad, ya que suele requerir hospitalización y es el que provoca más muertes.
Según el Manual Merck, la abstinencia es un comportamiento desadaptativo, con concomitantes cognoscitivos y fisiológicos, que tiene lugar cuando la concentración en la sangre o los tejidos de una sustancia disminuye en un individuo que ha mantenido un consumo prolongado de grandes cantidades de esa sustancia.
4. TOLERANCIA
Proceso por el cual el organismo se habitúa al uso continuado de una sustancia, con lo que para conseguir los mismos efectos a nivel orgánico o psicológico que se alcanzaban anteriormente con una dosis mínima, ahora el individuo debe tomar una dosis mayor. De esta forma el organismo requiere cada vez y progresivamente una mayor cantidad de droga.
Según el Manual Merck, la tolerancia, se refiere a la necesidad de ir aumentando progresivamente para inducir el mismo efecto que al principio se lograba con menos cantidad; el grado en el que se desarrolla tolerancia varía ampliamente según la sustancia.
“Consiste en la necesidad que tiene la persona de utilizar dosis cada vez mayores para obtener los efectos buscados” (El Dolor Aspectos Básicos y Clínicos.)
4.1. Tolerancia Cruzada
Fenómeno por el cual, la administración repetida de una sustancia provoca tolerancia no sólo a esa droga sino también a otra del mismo tipo, o a veces de otro grupo farmacológico.
5. ADICCIÓN
Según el manual Merck, la adicción, concepto sin definición universalmente aceptada, se utiliza aquí para referirse a un estilo de vida caracterizado por el consumo compulsivo y el interés excesivo por una droga. La adicción puede darse sin dependencia física, pero siempre conlleva un riesgo de lesiones y la necesidad de frenar el consumo, sea con la comprensión y la conformidad del adicto o sin ellas.
La drogadicción, drogodependencia o también llamada dependencia a sustancias psicoactivas es la IMPERIOSA NECESIDAD que tiene una persona por consumir bebidas con contenido alcohólico u otra clase de drogas (marihuana, cocaína, Inhalantes, tranquilizantes, alucinógenos, etc). Esta necesidad no desaparece a pesar de que la persona consumidora sufra las consecuencias negativas producidas al momento o después de dejar de usarlas. Por norma general, se trata más de una necesidad psicológica que física.
La adicción al alcohol y a las drogas es una enfermedad PRIMARIA, PROGRESIVA y MORTAL.
La palabra primaria significa "primera" o que aparece en primer lugar. Muchas personas piensan que la adicción a las drogas aparece después o es consecuencia de algún problema como lo es alguna enfermedad mental, un "trauma" sufrido durante la niñez o cosas similares. Si así fuera diríamos entonces que es una enfermedad "secundaria", esto es, que es una consecuencia directa de otro problema mental o emocional, o sea que primero apareció el problema mental y después, como resultado, vino la adicción a las drogas. Esto es una idea algo anacrónica y no completamente cierta. La realidad es que la adicción al alcohol o a las drogas puede padecerla cualquier persona, tenga o no una enfermedad mental y debe ser tratada primeramente; esto es: antes que cualquier otro problema mental o emocional y esto quiere decir sencillamente que la persona tiene que aceptar que está enfermo (a) y que debe abstenerse de seguir consumiendo drogas o alcohol, además de pedir ayuda a los expertos en la materia.
Progresiva quiere decir simplemente que las cosas van a ir empeorándose cada vez más. Algunas personas suponen que el hecho de dejar de consumir por algún tiempo su droga de preferencia, alejarse de ella por semanas o por meses, se convertirá en el mejor argumento para demostrarse a sí mismo y a los demás que no tienen ningún problema y que pueden dejar de beber o de drogarse cuando así lo deseen y se lo propongan. La realidad es que, en lo más profundo de su interior, estará contando las horas y minutos en los que este plazo se termina para volver a consumir la droga de manera ilimitada. Durante el período de abstinencia en el que la persona no se involucró con el uso del alcohol o las drogas, su deseo por hacerlo no disminuyó, por lo contrario se vio acrecentado y toda la energía contenida de ese deseo se desbocará a la hora de regresar a beber o a usar drogas.
Mortal parece fácil de entenderse: a medida que la persona adicta consume más drogas o alcohol, tiene más riesgo de morir por una sobredosis. Pero este punto no es el único que hace mortal a esta enfermedad. También se puede morir en un accidente vial por ir manejando intoxicado; del mismo modo puede perderse la vida en algún pleito a golpes o por lesiones producidas por arma blanca o arma de fuego, situaciones que se presentan comúnmente cuando las personas se encuentran intoxicadas por el alcohol o las drogas, o incluso pueden morir al no ingerir alimentos o líquidos vitales ya que la mayoría de las drogas quitan el hambre y en ocasiones hasta la sed; del mismo modo se puede sucumbir sencillamente porque mientras se abusa del alcohol o de las drogas se pierde el sentido de la vida y se llega al suicidio y esto es algo que le sucede a gran cantidad de alcohólicos y adictos; finalmente se puede perecer por la sencilla razón de que a la mayoría de los adictos les resulta muy difícil parar de consumir alcohol o drogas y esto va a provocar un deterioro progresivo de las funciones vitales del organismo hasta que este deje de funcionar.
A pesar de todo, esta enfermedad se puede tratar y detener a tiempo. Hay mucha gente que lo está intentando con buenos resultados en la actualidad.
6. USO Y ABUSO (Riesgo de uso)
Consumir una droga no significa necesariamente que alguien pueda convertirse en drogodependiente. Es necesario diferenciar entre los diferentes grados de uso y abuso.
Abstinencia: no mantener ninguna relación con las sustancias.
Uso: utilización que se hace de una droga en un determinado momento y por medio del cual se descubren unos efectos determinados, como consecuencia de dicho consumo.
Uso experimental o casual: consumo de una sustancia de modo casual y esporádico, y tras esa experiencia no se vuelve a consumir.
Uso ocasional: consumir una sustancia sin una continuidad, sin que lleguen a aparecer síntomas de tolerancia.
Uso habitual: consumo de una droga frecuentemente, apareciendo tolerancia pero sin llegar a la dependencia en su totalidad, aunque ya puede empezar a observarse un cierto deterioro en el funcionamiento
personal.
Abuso: el consumo de una droga reiterado e inadecuado dañando o amenazando con dañar la salud física, mental o el bienestar social de un individuo. El uso continuado de la sustancia produce dependencia y tolerancia y su no consumo produce síndrome de abstinencia. Significa mal uso o excesivo y puede ser de larga duración o agudo
Según el Manual Merck, el consumo abusivo de drogas sólo se puede definir en términos de desaprobación social. Puede consistir en el consumo de drogas ilegales (y el consiguiente riesgo de detención) con fines experimentales o lúdicos o bien en el consumo de fármacos psicoactivos
legales para aliviar problemas o síntomas; también se puede dar al principio el consumo por alguna de estas dos razones y más tarde caer en la dependencia y la necesidad de seguir consumiendo para evitar el displacer producido por la abstinencia. El consumo abusivo de fármacos de prescripción y de drogas ilegales se da en todos los ámbitos socioeconómicos, incluidas personas con un alto nivel cultural y profesional. No obstante, el tipo de consumo de drogas psicoactivas con efectos más devastadores sigue produciéndose en medios sociales desfavorecidos.
Según el Manual Merck, el consumo de drogas como diversión se ha ido constituyendo cada vez más como parte de la cultura occidental, aunque por lo general la sociedad lo desaprueba y suele ser una actividad ilegal. A algunos consumidores aparentemente no les afectan as drogas, y suelen tomarlas esporádicamente y en pequeñas dosis, evitando así los efectos tóxicos y la aparición de tolerancia y dependencia física. Muchas de estas drogas recreativas (por ej., el opio puro, las bebidas alcohólicas, los derivados de la marihuana, el café y otras bebidas de coca, etc.) son “naturales”, es decir, muy parecidas a la planta original, contienen una mezcla de compuestos psicoactivos en concentraciones relativamente bajas y no son productos de síntesis química, este tipo de drogas suelen tomarse por vía oral o por inhibición. El consumo en forma de inyecciones de compuestos suelen ser difíciles de mantener bajo control. Los fines de diversión o recreo de estas drogas a menudo se acompañan de una ritualización del consumo, con una serie de reglas para el consumo en grupo y raramente se toman en solitario. La mayor parte son drogas psicoestimulantes o alucinógenas, dirigidas a alterar o “elevar” la conciencia más que a aliviar el malestar psicológico; las drogas depresoras no suelen consumirse con fines recreativos.
7. SOBREDOSIS
Consumo de una sustancia en una cantidad mayor a la que tolera el organismo en un corto espacio de tiempo (intoxicación aguda). Puede llegar a causar la muerte en los casos en que no se atienda con rapidez.
La sobredosis no es sólo el consumo de una dosis alta, una reacción tóxica a una droga también se considera sobredosis. La reacción de una misma dosis depende de las características del consumidor.
POLIDROGODEPENDENCIA
Persona que consume varias drogas, bien sea al mismo tiempo, mezclándolas para que los efectos sean mayores o bien que consume varias drogas pero en distintos momentos. La mezcla de dos o más drogas suele ser más peligrosa que la ingestión de cualquiera de ellas aisladamente.
9. VARIABILIDAD INDIVIDUAL
Todos los efectos descritos están mediatizados por la variabilidad individual, es decir, el alcance de cualquier efecto producido por una sustancia, así como la dependencia, tolerancia y abstinencia que pueda provocar, dependerá en cierta medida de las características bio-psico-sociales de cada individuo.
10. DESINTOXICACION
Proceso de superación de los efectos del síndrome de abstinencia que no suele prolongarse más de 10 ó 15 días y que puede realizarse bien domiciliariamente, ambulatoriamente o en unidades hospitalarias.
DESHABITUACION O REHABILITACIÓN
Proceso de adquisición por parte del drogodependiente de capacidades y recursos que incorporados a su bagaje personal le permitan superar la dependencia de las drogas.
12. DESCRIPCIÓN DE LAS DROGAS
Como citábamos anteriormente existen distintas posibilidades de clasificar las drogas, pero voy a utilizar, ya que me parece la más didáctica, la que esta basada en las manifestaciones clínicas que producen las drogas en la conducta por sus efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) al ser administradas.
Drogas depresoras de la actividad del SNC: disminuyen o bloquean la actividad y las funciones del SNC. Suelen inducir sedación, somnolencia, e las reacciones se tornan más lentas y reducción de la frecuencia cardiaca y respiratoria. En dosis bajas y a corto plazo pueden producir excitación y estimulación.
Drogas estimulantes de la actividad del SNC: aumentan la actividad del SNC. Suelen aumentar el nivel de atención y vigilia, pueden producir una sensación subjetiva de mayor rendimiento físico y mental y reducir el apetito.
Drogas perturbadoras de la actividad del SNC: distorsionan la actividad del SNC. Suelen producir alteraciones en las funciones psíquicas básicas, dificultad de concentración, atención, razonamiento y memoria. Pueden producir alteraciones en las percepciones, generalmente de tipo espacio-temporal.
13. DROGADICCION
El uso desmedido de drogas, puede llegar a producir la DROGADICCIÓN, definida por la OMS como "el estado de intoxicación por el abuso de drogas". Esta intoxicación, es debida a la incorporación al organismo de múltiples sustancias, tales como estupefacientes, alcaloides, psicofármacos y otras drogas.
Nosotros como grupo creemos que la drogadicción, puede ser consecuencia de un tratamiento médico que implica el uso de determinados fármacos, y concluido el tratamiento se continúa con el consumo en forma indebida.
Muchas veces el camino de las drogas se inicia a causa de los amigos, y se accede a ellas por compañerismo, por no parecer cobarde o simplemente, por curiosidad; otras veces la adicción a las drogas es reflejo de problemas en el núcleo familiar. La falta de afecto y de comprensión puede impulsar a los jóvenes a tratar de evadir sus problemas, y remplazar sus carencias afectivas buscando nuevas sensaciones.
El acceso a las drogas además, se ve facilitado por su tremenda difusión, este negocio criminal está manejado por poderosos intereses, que mediante redes de distribución existentes en todos los países, ponen el consumo de drogas al alcance de cualquier persona.
Definición de los distintos tipos de drogas
Narcóticos: Son drogas que producen dependencia física y psicológica, unos de sus efectos son la euforia, reducción del temor, de la tensión, de la ansiedad, la actividad física, produciendo insomnio, vómitos, etc.
Los drogadictos necesitan dosis más y más elevadas para lograr sus efectos, lo cual es costoso. Las víctimas inveteradas recurren a menudo al crimen para satisfacer su vicio.
Sedantes: Son drogas que deprimen y retardan las funciones del cuerpo. A menudo, estas drogas se llaman tranquilizantes y píldoras para dormir o, a veces, simplemente sedantes.
Sus efectos oscilan entre calmar a personas que experimentan ansiedad y promover el sueño. Tanto los tranquilizantes como las píldoras para dormir pueden tener ambos efectos, según la cantidad ingerida.
Estimulantes: El término “estimulante” se aplica a varios grupos de drogas que tienden a aumentar la agudeza mental y actividad física. Algunas personas emplean los estimulantes para contrarrestar la somnolencia y el sentimiento de “cansancio” producido por las píldoras para dormir. Este ciclo de estímulo/depresión es sumamente perjudicial para el cuerpo y además peligroso.
Alucinógenos: Son drogas que afectan las percepciones, sensaciones, capacidad mental, conciencia y emociones de las personas.
¿Qué es la Adicción?
Las adicciones son enfermedades que tienen tres características importantes que son: Primaria, Progresiva y Mortal. La adicción también es un proceso que se lleva a cabo mediante ciertas etapas que son: Enamoramiento, Luna de miel, Traición, En la ruina y Aprisionados. La adicción tiene cuatro puntos cardinales que son:
1. Obsesión: En la que el individuo no piensa en otra cosa que no sean las drogas
2. Consecuencias negativas: Lo que hace que una droga sea nociva es que la vuelve en contra de la misma persona y en contra de los demás.
3. Falta de control: El tratar de controlar una conducta adictiva es casi imposible
4. Negación: Los adictos niegan dos cosas que son; que la droga no la pueden controlar y que sus problemas se deben a las drogas.
La Familia es la mayor fuerza formadora del ser humano por lo cual tiene un papel muy importante para que el hijo o algún integrante de la familia no se sumerja en la drogadicción.
La adolescencia es una etapa del desarrollo evolutivo de las personas en que de corre mayor riesgo de volverse adicto a las drogas, pero también es la etapa de la vida en que la acción preventiva surte mayor efecto. La herramienta más eficaz para evitar o retrasar el consumo de drogas es la prevención, por lo cual la incluimos en este trabajo junto con las diferentes estrategias de prevención como son: La estrategia informativa, La estrategia formativa y ofrecer alternativas.
Las drogas se pueden dividir o clasificar en dos grupos, dependiendo de su efecto sobre el organismo del individuo, en drogas depresoras y drogas estimulantes.
Las principales drogas a las que nos referimos en este trabajo son: Alcohol, Cocaína, Marihuana, Haschisch, Inhalantes, Alucinógenos, Cafeína, Heroína, Psicofármacos, Drogas de diseño, Tabaco, Morfina y Opio, etc.
Las drogas tienen muchas consecuencias sobre los individuos, sobre todo físicamente, psicológicamente y socialmente. Existen una serie de tratamientos para controlar la adicción.
La Adicción, la Personalidad y la Familia.
No existe una estructura definida de personalidad que conduzca a la adicción. La psicodinámica sólo se explica teniendo en cuenta la constelación psíquica que presenta cada caso, cada persona y cada situación particular. Con generalizaciones se traza un plano descriptivo del individuo, no olvidando que cualquier teoría es como un mapa, sin él no sabemos adónde vamos ni dónde estamos, pero el mapa no es la región, ni las costumbres, ni el clima. Lo que resulta importante antes de hacer tratamientos o ir a la remodelación de la conducta, es saber la estructura de la persona, cimientos y situación general de los puntos vitales inestables, mal constituidos o en peligro de derrumbe. Cualquier persona puede destruirse en una tentativa fallida de regulación y control de sus conflictos internos mediante las adicciones. El adicto es el portador del síntoma de una disfunción familiar que resulta enmascarada por las consecuencias de la adicción El miembro adicto obliga a la familia a realizar un control permanente sobre él, pese a que resulte a la vista de todos inadecuado e inoperante.
De este modo, el adicto provoca un desplazamiento del campo de batalla en el que se dirimen los conflictos parentales y familiares y posibilita la postergación o la negación de otras problemáticas preexistentes.
Etapas en el proceso de Adicción.
Las drogas presentan una doble cara. Primero, aparecen con la imagen positiva, favorable y que tanto atrae a jóvenes y mayores. Posteriormente, esa cara desaparece. Rápidamente, las drogas empiezan a mostrarse tal como son: dolor, problemas, infelicidad y múltiples trastornos. En esta dualidad que las drogas presentan reside parte de la potencial dificultad para evitar que nuevas personas las consuman y abusen de ellas. Si desde el principio la cara imperante fuera la negativa, el atractivo y mística que rodea el mundo de las drogas desaparecería.
En muchos sentidos, el proceso de adicción ha sido comparado con el de
entablar una relación; pero en este caso se trataría de una relación desdichada. A medida que atravesamos las sucesivas etapas, el compromiso se intensifica y el influjo que ejerce sobre el adicto se vuelve más fuerte. En función de esta analogía, el Dr. Arnold M. Washton en su libro "Querer No es Poder" establece cinco etapas en el proceso de adicción.
ENAMORAMIENTO.
Las primeras experiencias con las drogas suelen dejar una marca grabada. Si este primer contacto ha sido agradable, se produce un enamoramiento o atracción apasionada por volver a tomar la sustancia o realizar la actividad. Esta percepción distorsionada de la realidad emociona, produce euforia o tranquiliza, lo que hace aumentar la probabilidad de que haya una nueva toma u ocasión para consumir. Se produce un cambio de estado de ánimo que, en muchos casos, se experimenta a nivel visceral (todo ello causado por la lógica alteración de la química cerebral) y que genera ese encandilamiento al igual que uno se enamora de un chico/a.En el juego, una fuerte ganancia inicial incrementa las probabilidades de adquirir adicción al juego.
LUNA DE MIEL.
Una vez que el individuo ha aprendido (a través de su familia, de la sociedad o por experiencia propia) que ciertas actividades o el consumo de ciertas sustancias pueden transportarlo como por arte de magia lejos de cualquier sentimiento o estado de ánimo negativo, el paso a la adicción es muy sencillo.Al haber "aprendido" en la etapa 1 que es posible obtener cierto alivio (refuerzo negativo) o placer (refuerzo positivo) a través de la sustancia o actividad adictiva, la persona puede sentirse impulsada a borrar los malos sentimientos o dolorosos con algo positivo. La baja tolerancia a la frustración o la incapacidad para hacer frente a esas adversidades lleva a la búsqueda de "soluciones mágicas"; entonces
se busca el recurso químico que facilite el cambio. Durante la fase de luna de miel, el futuro adicto experimenta todas las gratificaciones sin ninguna de las
consecuencias negativas: siente que ejerce control, que la actividad es inofensiva y que él la merece. Puede sentirse mejor instantáneamente y disfrutar la sensación de olvidarse de todo. Pero de lo que no se da cuenta es que ninguna relación basada en el engaño y la fantasía puede funcionar bien a largo plazo.
TRAICION.
Sin embargo, lo que uno vislumbra durante la luna de miel no es lo que en realidad obtiene. Con el paso del tiempo, es traicionado. Así, además del deterioro sufrido en las principales esferas de su vida, es muy probable que el adicto esté haciendo cosas que normalmente no haría para mantener su adicción (robar, participar en otras actividades ilícitas). Los paraísos artificiales que se le prometían en la fase anterior se tornan en oscuros callejones repletos de trampas. La traición es real y el declive comienza.
EN LA RUINA.
Ahora el adicto debe consumir cada vez más para evitar que los crecientes sentimientos y estados de ánimo negativos profundicen en su conciencia y para tratar de mantener los efectos positivos que cada vez son menores. Está desarrollando tolerancia y tiene que consumir, no para obtener placer o alivio sino para evitar el malestar asociado al síndrome de abstinencia. La dependencia física creada químicamente por la acción de la sustancia sobre el sistema nervioso tiene apresado al individuo. Psicológicamente, la estrategia de afrontamiento desarrollada hasta ahora sigue manteniéndose, con lo cual los problemas lejos de resolverse se acrecientan aún más.
APRISIONADOS.
Con el tiempo, el adicto llega a un estado de desesperación en su relación con
la sustancia o actividad adictiva, dejando de lado todo lo demás. Se comporta de manera cada vez más impulsiva e incontrolada, preso de su adicción. Esta etapa de la relación adictiva es un descenso a la desesperación y la destrucción personal. El servilismo ante las drogas no permite tregua y esta espiral tiende a auto perpetuarse, a menos que suceda algo que la detenga. El retorno, no obstante existe, es un proceso duro y difícil.
Proceso evolutivo del ser humano
Personalidad y adicción
Referirnos al proceso evolutivo del ser humano implica una serie de pasos a través de los cuales la cría humana deviene hombre, sujeto, persona. De acuerdo a esa evolución será su capacidad de simbolización, comunicación O su opuesto: la adicción como búsqueda de salida del discurso del "Otro".
El primer espejo en que el bebé se contempla es la mirada de la madre, aún con humanas falencias, es ella quien con su mirada hace que su hijo adquiera paulatinamente conciencia de su existencia, logrando consolidar así su identidad. Luego aparece el espejo real, en él está el bebé y su imagen reflejada que le anticipa una unidad que aún no tiene.
El niño es significado y se va constituyendo a partir del DESEO DEL OTRO. Esta apertura al mundo hace que se constituya en el campo del otro y que le va a otorgar significación. Entonces, el sujeto se constituye en el campo del OTRO que es la cultura y es el lenguaje. El niño es esperado por sus padres antes de nacer desde sus deseos y desde ellos presagian como va a ser, esto se ve en forma significativa en la elección del nombre propio (por ejemplo, le pusimos el nombre de mi tía, que es inteligente y gentil).
Por esto digo que el bebé nace incompleto y queda entrampado en el deseo del Otro; sólo buscando y conociendo la salida de esta trampa podrá zafarse y aproximarse a encontrar su propio deseo.
La FUNCION PATERNA constituye un momento profundamente estructurante en la evolución psíquica del niño. Además de introducirlo en la dimensión simbólica, al desprenderse de las ataduras imaginarias con la madre, esto le confiere la categoría de sujeto deseante. Ahora bien, para que ese niño surja como sujeto deseante también es necesario que el padre aparezca como
representante de la ley y no como su dueño.
La familia será el primer grupo de aprendizaje que le permitirá constituirse al sujeto como ser social y constituye el primer sistema estructurante de un LUGAR que permitirá acceder - o no - a una identidad propia. El sujeto es antes de su nacimiento un polo de atributos más o menos ligados a un discurso, el de los padres, el lugar que el niño viene a ocupar está destinado según las necesidades familiares. El nombre propio que ya lo identifica signa y denota su sexo, su existencia, la elección del mismo no es casual.
Ese lugar otorgado o no desde la familia se traduce luego en otros ámbitos, reproduciéndose esa situación tanto en lo escolar, lo social o lo laboral, produciéndose así un sujeto integrado o marginado socialmente de acuerdo a cómo hayan sido las instituciones en las cuales se incluyó, favorecedoras u obstaculizadoras del cambio.
El proyecto UOMO sostiene que el fenómeno droga es la consecuencia de una serie de grandes desórdenes personales, sociales, cuyos síntomas son una crisis en las relaciones interpersonales, crisis de identidad y el vano intento de resolverlas.
La adicción (a - dicto: falta de palabra) es el producto de una dificultad en la comunicación que por tornarse intolerable, lleva a puesta en acto de sentimientos deformados sin la mediación del pensamiento.
La adicción es un acto que, apoyándose en cualquier estructura neurótica, perversa o psicótica, nos confronta a lo que hace cortocircuito con la palabra: es un hacer en lugar de un decir.
Eduardo Kalina observa un modelo típico de relación madre - hijo en el cual el hijo es el depositario del núcleo melancólico de la madre y actúa la depositación de la que es objeto y que es intolerable para la madre, mediante su propia sedación drogadictiva. Con la cual, a su vez, intenta aliviar a la madre.
Satisfacer las necesidades de una madre insatisfecha e incapaz de alcanzar la satisfacción constituye una trama siniestra, a la que se suma la actitud paterna de "hacer la vista gorda", pues cede al hijo para salvarse él. En otras palabras, la madre pasa así a desempeñarse como un Súper yo sádico y el hijo
como un Yo maníaco que no debe deprimirse, para salvar a la díada simbiótica (narcisista). “El modelo de Popeye comiendo "espinacas" constituye el ideal maníaco de identificación. Aquí más que nunca se pone en evidencia la trágica experiencia de sumisión que significa él tener que ser "grandioso" a cualquier costo” (Eduardo Kalina).
Luego de una larga historia de macro y microabandonos sufridos por la madre y - a su turno - por el hijo, se configura una situación en la que éste vive para gratificar a la madre pauperizada. Así el hijo se convierte en la principal fuente de valoración para ella, ya que el marido no la respalda, aunque reclama para él constante estima. Constituyen un triángulo de explotadores. El hijo pasa a ser la "droga" que sostiene a la madre y él busca - a su vez - alivio en los fármacos para mitigar su propia melancolía de fondo, sentida como "vacío".
El padre suele ser la figura ausente por excelencia; cuando él cumple su función adecuadamente, interfiere en la díada madre - hijo, promoviendo el acceso al orden simbólico, futuro organizador del lenguaje (función paterna). Y es precisamente por la posibilidad de simbolizar, de acceder al lenguaje y poder nombrar la ausencia con la palabra, que es posible nombrarse como uno, es decir, constituirse como sujeto.
El padre del adicto no puede hacer nada para impedir que su hijo quede entrampado en la relación con la madre, faltando por ende límites claros en la relación entre ambos. Esta familia se caracteriza por la desvalorización de la figura paterna, impidiendo así que se establezca en la familia conyugal una ley diferente a la que rige en la familia de origen materno. A mayor preponderancia de la familia materna en desmedro de la autoridad paterna, mayor terreno para el surgimiento de patologías.
En la escena familia irrumpe lo siniestro: aquello que debiendo permanecer oculto, secreto, se manifiesta a través de las acciones de uno de sus miembros.
La familia sufre un shock en el momento en que toma conciencia de la adicción de uno de sus miembros, pero la alarma no se debe tanto al descubrimiento de la misma (modalidad familiar compartida), sino a la forma ilegal en que ésta se expresa a través del comportamiento del señalado como adicto.
Desarrollo Histórico
La intervención de la Psicología en Drogodependencias ha tenido un desarrollo paralelo al de la especialización de este ámbito de trabajo. Puede decirse que el psicólogo no se ha unido a una intervención ya conformada, sino que con su trabajo ha contribuido al desarrollo de la misma, viéndose a su vez obligado a dar respuestas cada vez más especializadas conforme más complejas han sido las demandas que ha tenido en su intervención.
Es necesario pues, a título de introducción, realizar una sintética revisión histórica sobre el abordaje de las toxicomanías en nuestro país, para analizar a su vez la aportación de los psicólogos al mismo. En beneficio de la esquematización se fragmentará en periodos esta revisión:
Años 60-70
Es conocido que en estos años el consumo de drogas se limitaba a grupos y personas muy definidas, aunque sí se observaba un crecimiento del problema del abuso de tabaco y alcohol. Esto hace que algunos profesionales de la salud mental, entre ellos psicólogos, comiencen a tener un interés por el tratamiento del alcoholismo.
Puede decirse que el abordaje del alcoholismo en estos años es el germen del futuro tratamiento especializado de las drogodependencias.
Años 70-80
Algunos de los equipos creados llegan a consolidarse en esta tarea hasta el punto que se convierten en auténticas escuelas para otros profesionales deseosos de una formación en este terreno.
Hasta prácticamente los años 80 la cobertura asistencial, con variaciones en las distintas Comunidades Autónomas, estuvo centrada casi exclusivamente en el sector psiquiátrico y en algunas instituciones privadas y benéficas.
En general existía un déficit importante de formación entre los profesionales psicólogos, y una falta de coordinación y recursos entre los que en aquel momento trabajan en este ámbito.
Años 80-85
Es a principios de los años 80 cuando empiezan a aparecer los primeros centros de tratamiento, situándose en las poblaciones con mayor densidad.
Con el modelo de atención utilizado en el alcoholismo se pone en marcha un modelo de tratamiento donde el psicólogo adolece aún de una formación específica producto de la ausencia de cursos de formación y de los escasos contactos entre los diversos profesionales psicólogos.
Entre las características del modelo puesto en marcha destacan: rigidez de las fases de desintoxicación - deshabituación - reinserción, énfasis en el alejamiento del contexto habitual (creación y auge de las comunidades terapéuticas) y el objetivo absoluto de la abstinencia.
Se confirma una incipiente organización en la que conviven profesionales de la salud y del trabajo social y educativo, desarrollada en centros públicos con dependencia de municipios, autonomías, etc.
En este momento surgen los Centros Municipales de Promoción de la Salud y se empieza a trabajar en Psicología Comunitaria.
Es el momento de la ilusión política, se habla de bienestar como concepto de salud, y en todos los equipos se respira ilusión por un trabajo totalmente nuevo.
Las intervenciones están centradas en la realidad que rodea a la adición a las drogas, de ahí la importancia de los conceptos de globalidad, multifactorialidad, interdisciplinariedad, etc. En esta intervención se dan dos modelos que empiezan a despuntar: el psicosocial y el psicodinámico.
Años 85-90
En julio de 1985 se aprueba el Plan Nacional Sobre Drogas con el propósito de ordenar y planificar las acciones emprendidas por las distintas administraciones para hacer frente a las drogodependencias, favoreciéndose la aparición de centros especializados y/o ampliación de los servicios ofrecidos por las redes sanitarias y sociales.
Coincidiendo con ello existe un desarrollo de los planes autonómicos que orientan la política social a llevar a cabo, donde el eje principal va a ser el centro ambulatorio, con cauces y canales hacia otros recursos (unidades de desintoxicación, comunidades terapéuticas,...)
En todos estos centros se consolida el psicólogo como profesional de necesaria presencia en todos los recursos. Paralelamente se da un gran aumento en el número de actividades formativas para el desarrollo profesional del psicólogo, pudiéndose destacar el inicio de los primeros Masters en drogodependencias desde diversas universidades y las actividades formativas realizadas desde el propio Colegio Oficial de Psicólogos.
A nivel técnico, se observa una incorporación del modelo relacional. Ello junto al importante desarrollo de la Psicología Comunitaria y las valiosas aportaciones del modelo cognitivo-conductual (prevención de recaídas), contribuyen decisivamente el encuadre técnico del psicólogo en drogodependencias.
Años 90
Esta etapa ya más reciente se caracteriza entre otras cosas por la consolidación de recursos y de la presencia de los profesionales psicólogos en los mismos, presencia no exenta en ocasiones de trabas económico-administrativas.
Las funciones del psicólogo se diversifican y empieza a asumir tareas que vienen a sumarse a las que "tradicionalmente" venía desempeñando. En convivencia con los programas "libres de drogas" aparecen los de "disminución de riesgos", y con ello se abren nuevos campos de intervención a la Psicología. También la expansión de la Psicología Comunitaria abre nuevas vías para el trabajo de prevención en drogodependencias.
Finalmente y en continuidad con esta línea, destacar la progresiva incorporación del psicólogo a tareas de gestión, planificación y evaluación de programas, que han tenido en los últimos años un especial auge.
LA FAMILIA DEL ADICTO.
La familia es la mayor fuerza formadora del ser humano, ya que en su seno se llevan a cabo los procesos de socialización que transforman al individuo en persona.Pensada como una unidad, la familia puede ser considerada un sistema en equilibrio dinámico. Por su parte, este equilibrio u homeostasis resulta del interjuego entre los roles que desempeñan cada uno de sus miembros.Tal enfoque concibe a la familia como un todo y a cada uno de sus miembros como elementos constituyentes funcionales o disfuncionales, en la medida en que puedan seguir desarrollando su vida de forma creativa o repetitiva.En algunos casos, cuando la homeostasis familiar (la ausencia de crisis del sistema en sí) se logra a costa de un "chivo emisario", el paciente identificado emerge del proceso.
A pesar de que todos los miembros participan en este fenómeno sólo uno de ellos lleva sobre sí los signos disfuncionales de la familia, convirtiéndose en el individuo problema. Por ello, comprender la naturaleza del síntoma y su función dentro del sistema familiar es de capital importancia para formular estrategias de intervención en familias sintomáticas.
LOS PADRES DE LOS ADICTOS.
Si bien cada paciente y su familia constituyen un universo con historia y posibilidades diferentes, existe una amplia variedad de aspectos que asemejan a los padres y las madres de los adictos. Estas similitudes no son privativas de los
trastornos adictivos en sí mismos. Muchas de ellas han sido descriptas como características de padres con hijos que padecen trastornos de la alimentación y de conductas antisociales, promiscuidad sexual, etc.
Para el caso de los adictos varones se ha señalado reiteradas veces que sus MADRES suelen ser indulgentes, apegadas, sobreprotectoras, ambivalentes y permisivas. Con frecuencia refieren que, cuando niño, el paciente era su hijo
favorito, el más bueno, el más dócil, el más fácil de criar, en quien tenían depositadas muchas esperanzas. Por su parte, los PADRES suelen ser más distantes, desapegados. Muchas veces son descriptos por sus esposas como débiles frente al hijo o ausentes de sus roles. La relación con el hijo suele ser negativa, sobre todo al tratar de imponerles disciplinas por medios muy rudos e incoherentes.A menudo, es posible comprobar que existen otros hermanos, por lo general también varones, que parecen mejor adaptados a las expectativas del padre, e incluso trabajan o desarrollan tareas afines a las de él. El padre suele tener mejor relación con ellos, a quienes de una manera directa o indirecta ponen como modelo de lo que podría esperarse del hijo adicto. El paciente sintomático vive comparándose y devaluándose permanentemente en relación con su hermano.Al contrario de lo que cabría esperar, en lo superficial el adicto no tiene una relación mala con este hermano, sino que muchas veces se apoya en él para conseguir cosas de sus padres, para que lo perdonen por algo que ha hecho o para que le den otra oportunidad. Dichos hermanos suelen funcionar como padres intermediarios.
En el caso de las adolescentes adictas, es dable observar una actitud de abierta competencia con la MADRE, a quien desvalorizan por todos los medios posibles. A pesar de ello, recurren invariablemente a ella para recabar su opinión respecto de tal muchacho o de tal prenda, al solo efecto de terminar criticando su punto de vista como absurdo, pasado de moda, castrador y poder hacer todo lo contrario. Las madres se desesperan, no saben qué hacer, y - como en el caso anterior - muchas veces intentan soluciones radicales por medio de prohibiciones diversas que son casi imposibles de cumplir o llevar a la práctica. Los PADRES de las jóvenes adictas suelen ser indulgentes con ellas. Por lo común sus intervenciones en las permanentes e interminables disputas madre - hija resultan poco efectivas.
ALGUNOS RASGOS ESPECÍFICOS.
En las familias de adictos se advierte una mayor frecuencia de antecedentes familiares relacionados con adicciones. La más común de ellas es el alcoholismo, a la que le siguen en orden de importancia el tabaco y los psicofármacos.Estas conductas de los padres pueden llegar a constituirse en un modelo o patrón para resolver problemas, que el hijo adoptará como si se tratara de una tradición familiar.
Otra característica esencial de los adictos es que los conflictos familiares no los llevan a encerrarse dentro de la casa, sino que los mueven a refugiarse en fuertes relaciones extra familiares en continuo reciclaje. Esto se relaciona con la segunda crisis de separación individuación que se produce en la adolescencia.Los adictos, cuando tienen que enfrentar una crisis familiar, se van. Necesitan imperiosamente hacer algo. De ahí, la preponderancia fenomenológica de los trastornos de conducta sobre los síntomas psíquicos. La actuación sobre la angustia. Esta última surge en forma descontrolada cuando se restringe ostensiblemente el margen de operatividad.
En las familias de adictos, la expresión de los afectos y las relaciones entre los miembros, son generalmente muy explosivas y tormentosas. Lo que hay que decir se dice cuando llega el momento y sin que importen las consecuencias. Esta expresión directa, primitiva y cara a cara es característica de las interacciones que tienen lugar durante las sesiones de terapia familiar. Parecieran ser una suerte de incontinencia afectiva. "Yo sé que tal vez hago mal en decir esto aquí y delante de él, pero no puedo detenerme doctor, si no lo digo exploto o reviento", son expresiones bastante frecuentes durante las etapas iniciales del tratamiento.
Por ejemplo, las necesidades simbióticas de una madre, el rechazo y la incomprensión o el desinterés del padre se expresan sin tapujos.
La incapacidad de establecer vínculos extra familiares profundos y estables se relaciona en forma directa con el grado de apegamiento entre los padres y el adicto. No debemos olvidar que las partes de la simbiosis se necesitan todas entre
sí. Son interdependientes y, en algunos casos, intra dependientes. Del mismo modo que la independencia del niño representa un golpe contra algunas necesidades narcisistas de la madre, la individuación del adolescente asesta un duro golpe a los ideales narcisistas de los padres que rondan o pasan los cuarenta.Por algún motivo ellos necesitan seguir siendo los padres que imaginaron debían ser, y sus hijos deben adaptare al modelo o marginarse.
Eduardo Kalina sostiene que el adicto proviene de dos tipos de familias: la cismática y la simbiótica. La familia cismática se caracteriza por la dificultad de establecer relaciones con más de uno de sus miembros por vez. La consigna parece ser: "Dispersos sobrevivimos, juntos nos aniquilamos." En la simbiótica, esta distancia queda abolida y la dependencia recíproca alcanza aquí rasgos patológicos. Los miembros no pueden actuar en forma autónoma, todos están metidos en la vida de todos, no rige la regla de asimetría natural entre padres e hijos. En este contexto se pierde la posibilidad de intercambiar mensajes y la oportunidad de confiar en alguien. No se cumple la regla de sincronía comunicacional, ya que la madre es incapaz de captar la demanda infantil y otorgarle significado y satisfacerlo adecuadamente; esta incompetencia acarrea la producción en el niño, de defensas patológicas y de fallas en el proceso de significación.
OTROS ASPECTOS CARACTERISTICOS.
Antecedentes de muertes prematuras o inesperadas de familiares que desempeñaron un papel importante en la vida de alguno de los padres o de
ellos mismos (un abuelo, un tío, una criada) separaciones, migraciones, pérdidas, cambios radicales, etc.
Dificultad para poner límites, sobre todo al hijo sintomático. Esto ocurre por medio de la descalificación del padre, concesiones especiales y secretos entre madre e hijo, en los que a menudo intervienen los abuelos.
La destrucción sistemática de cualquier norma que pueda internalizar el adolescente y la predilección por los mecanismos de negación.
Las fallas en la regulación de la expresión de los afectos, principalmente la rabia, la ira o la depresión.
El control farmacológico de estos sentimientos por medio de tranquilizantes o del alcohol, en los padres, lleva a los hijos a formar, sin darse cuenta, un patrón de automedicación por sus propios desequilibrios afectivos. (teoría de la automedicación)
Todas estas características son resumidas en los paradójicos consejos que da el Departamento de Policía de Houston, Texas (USA.) a los padres que deseen criar hijos adicto M. Stanton, en 1980, resume las características de la familia con bajo riesgo de contraer adicción en cinco puntos:
Una sensación de cohesión familiar no simbiótica.
Desarrollo de recursos para resolver problemas y comunicarse entre sí.
Principios morales o religiosos firmes.
Menor grado de incompatibilidad caracterológica, social, o cultural entre los padres.
Un marco en el que la autoexpresión, las convicciones y los proyectos personales puedan ser desarrollados.
Estas han sido las características estadísticamente significativas que distinguen a las familias de menor riesgo adictivo. El valor de estos datos obtenidos es de capital importancia preventiva y terapéutica.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS ADICCIONES.
Todas las adicciones son diagnosticables ya que sus síntomas pueden ser reconocidos y descriptos. Sin embargo, generalmente es difícil y costoso que una persona acepte que tiene un problema de adicción; por eso lo mejor es dejar que la adicción sea "auto diagnosticada". Lamentablemente, el adicto suele ser el último en enterarse de su propio problema, debido a un mecanismo de defensa
denominado "negación". El Dr. Arnold M. Washton en su libro "Querer No es Poder", sugiere que lo mejor que se puede hacer ( en lugar de poner una etiqueta) es transmitirle a esa persona reflexiones concretas sobre su conducta y sobre el modo en que ésta le afecta a uno.
Los CUATRO SIGNOS CARDINALES de la adicción son:
OBSESION.
La conducta adictiva es generalmente, apremiante y obsesiva. Cuando se es adicto, a menudo no se puede pensar en otra cosa que no sea la droga, el modo de conseguirla, la forma de administrarla, etc. En general, la adicción es vivida como una obsesión que dirige gran parte del tiempo, energía y atención.El estilo de vida se vuelve monótono y "unimodal": todo gira en torno a la adicción, y el resto de personas, cosas, intereses, obligaciones, pasa a un plano secundario.
CONSECUENCIAS NEGATIVAS.
Lo que hace que una adicción sea una adicción nociva es que se vuelve en contra de uno mismo y de los demás. Al principio, se obtiene cierta gratificación aparente, igual que con un hábito. Pero más temprano que tarde su conducta empieza a tener consecuencias negativas en su vida. Las conductas adictivas producen placer, alivio y otras compensaciones a corto plazo, pero provocan dolor, desastre, desolación y multitud de problemas a medio plazo. Las consecuencias
negativas asociadas a las adicciones afectan a muchos aspectos diferentes de la
vida de una persona. Los más importantes son:
Relaciones: la relación con la familia, amigos o pareja se altera, aparecen discusiones frecuentes, desinterés sexual, la comunicación se interrumpe, hay pérdida de confianza, alejamiento, etc.
Trabajo: cuando una persona tiene una adicción suele restarle tiempo a su trabajo para buscar la droga o recuperarse de su uso, suele llegar tarde, hay menor productividad, deterioro de la calidad del trabajo o pérdida del propio trabajo.
Economía: al destinar la mayor parte del dinero a comprar las drogas, apenas queda dinero para otras cosas. Los ahorros se agotan y suele aparecer el endeudamiento. A veces, para poder sufragar los gastos de la adicción se ve obligado a recurrir a actividades ilegales.
Salud psíquica: los adictos suelen padecer una amplia gama de trastornos psicológicos, como estados de ánimo negativos e irritabilidad, actitudes defensivas, pérdida de autoestima e intensos sentimientos de culpa.
Conducta: como conseguir y usar la droga se ha vuelto casi más importante que ninguna otra cosa, los adictos se vuelven egoístas y egocéntricos: no les importa nadie más que ellos mismos.
Salud física: la adicción suele conllevar la aparición de una multitud de síntomas físicos incluyendo trastornos del apetito, úlcera, insomnio, fatiga, más los trastornos físicos y enfermedades provocadas por cada sustancia en particular.
FALTA DE CONTROL.
El rasgo distintivo de la conducta adictiva es que al tratar de controlarla, la voluntad resulta insuficiente. La sustancia o actividad en cuestión controla a la persona, en lugar de ser al contrario. La falsa percepción de autocontrol es uno de los grandes paradigmas para entender las adicciones. Los drogodependientes
creen que pueden controlar la droga: la cantidad, las dosis, la frecuencia, etc. Sin embargo, nada hay más equivocado que esta creencia.
NEGACION.
A medida que los adictos empiezan a acumular problemas (en el trabajo, hogar, socialmente), inevitablemente comienzan a negar dos cosas:
Que la droga o actividad en cuestión constituya un problema que no pueden controlar.
Que los efectos negativos en sus vidas tengan alguna conexión con el uso de la droga o actividad.
Como la negación es un proceso mental ficticio, negar la propia adicción o sus consecuencias significan, literalmente, estar fuera de contacto con la realidad.
La negación asume muchas formas:
Negar terminantemente: "No, yo no tengo ningún problema."
Minimizar: "No es tan grave."
Evitar el tema por completo: ignorarlo, negarse a abordarlo o desviar la atención a otro tema.
Culpar a otros: "Quién no haría esto en mi situación."
Racionalizar: "Lo mío no es tan grave", "Yo no estoy tan enganchado."
El Traficante
El traficante, hombre o mujer, es en tal sentido, la constante que aparece sobre todos los espacios contaminados por las drogas, ejerciendo sus influencias nefastas.
Es un factor de relación cuyo concurso se nutre y robustece la expansión del problema de las drogas, como atentatorio que es contra los valores fundamentales del individuo, de la familia y del estado.
El traficante, aunque mencionado así en singular, se pluraliza en razón de las acciones antisociales que cumplen, es el delincuente cargado de inmensa peligrosidad, que se mueve en los sectores más insospechados y conjuga actividades que van desde las finanzas hasta la buhonería.
Desde luego, y como inteligentemente lo hace la Ley venezolana, la responsabilidad no es la misma para quienes trafican a escalas diferentes. Pero desde el punto de vista conceptual, el papel que cumplen los traficantes dentro de la guerra de las drogas es de alta capacidad de daño, tanto como las drogas mismas, pues el veneno que son las drogas se dinamiza y avanza en perjuicio de la sociedad por influjo de quienes trafican con ellas.
¿Qué significa “NARCOTRAFICO” ?
La palabra “narcotráfico” viene del inglés la realización del problema en nuestro país.
Nosotros no tenemos problemas sociales a causa del tráfico y consumo de narcóticos como heroína y otros opiáceos.
Nuestro problema está en el tráfico y consumo de marihuana, cocaína, basuco, inhalables y medicamentos.
Si seguimos usando la palabra narcotráfico, no estamos llamando al pan, pan; ni al vino, vino.
Usando “narcotráfico” es hacer estático el problema, cuando la heroína era lo importante y eso es falso hoy ya que el mercado de las drogas se amplió, ya no
se usa sólo la heroína sino también la marihuana y la cocaína.
También si usamos la palabra “narcotráfico” estamos haciendo ver que el problema es igual en todas partes.
La heroína se trafica y consume en algunos países de Europa, Asia y Estados Unidos, en América Latina no, aún cuando existen algunos cultivos en México y Brasil, pero esa producción va directamente a Norteamérica.
Por otra parte, el tráfico y consumo de drogas trae sus consecuencias, ya que se tiene que desplazar la mercancía de un país a otro, de un lugar a otro. Por eso, el tráfico y consumo de drogas no es igual en todos lados. Cada país tiene su cultura y situaciones concretas de cada día.
Debemos hablar del tráfico de drogas con “s” para indicar que son varias y que son diferentes. Y no olvidemos que al lado de la mercancía tiene que estar unido el tráfico, o sea, el comercio. No hay una sin la otra. Por eso necesitamos cambiar el término “narcotráfico” por tráfico y consumo de drogas para que se refleje exactamente la realidad del problema.
Los Capos
En segundo lugar, tenemos a los traficantes a gran escala, los llamados “capos” de la droga, quienes reciben las ganancias más exorbitantes que cualquier negocio pueda producir. Estos “capos” se valen de una real información y distribución que les permite llevar la “mercancía” a los mejores mercados.
Una vez colocada la droga en el país en el cual va a ser distribuida, comienza la comercialización en gramos, paletas o pitillos. El precio de cada una de estas dosis varían de acuerdo al país y a la pureza de la droga, siendo más barata la marihuana, por no requerir ningún tipo de procesamiento previo a su consumo. Este sector es el último favorecido por el tráfico de drogas. Sin embargo, es quien más riesgo corre de ser aprehendido debido que opera generalmente en sectores urbanos.
¿Quiénes son los culpables?
Como podemos observar, el negocio de este siglo afecta no sólo a los
países tercermundistas, a los cuales se les trata de cargar las culpas de este fenómeno que varía dependiendo del punto de vista del analista. Sería necesario verlo desde dos ámbitos: primero, los responsables del fenómeno son los productores (En gran parte países tercermundistas) y en segundo lugar, los consumidores (En gran parte países industrializados). El problema es que cada uno trata con objetividad el tema y, por supuesto, siempre sale airoso el más fuerte, apareciendo éste como el más afectado. Independientemente de buscar a un culpable del tráfico y consumo de drogas, se trata o se debe tratar de solucionar el peso social que ha originado este fenómeno.
34 PASOS PARA SABER SI UNA PERSONA CONSUME DROGAS.
"¿Mi hijo se droga?"; ésta es una pregunta que los padres se formulan con frecuencia pero que no tiene una respuesta fácil. Indudablemente, a aquellos que conozcan bien a su hijo, estén al corriente de sus inquietudes, problemas y aficiones, conozcan a sus amigos, etc. les será más fácil advertir si el muchacho consume algún tipo de droga.
Al hablar de adolescencia, puse especial énfasis en la crisis de esa etapa, en la falta de comunicación o aislamiento que, en la segunda etapa, es reemplazada por ocasionales amigos. Otro factor que cumple un importantísimo papel es el ámbito familiar: si existe un buen diálogo con los padres, el adolescente se maneja con valores positivos y la crisis pasa con naturalidad; si no es así, los conflictos se acentúan y el adolescente, desprotegido, busca modelos para resolver esos problemas que lo angustian y lo sumergen en la soledad.En general, niegan los problemas reales y se sienten imposibilitados de resolverlos. Es así como puede aparecer la DROGA. Esta elección lleva a una doble dificultad: no asumir la nueva realidad y quedar "atrapado por la droga"
Determinados comportamientos o signos físicos pueden ser indicativos
Descuido/falta de higiene
Mal comportamiento
Baja autoestima
Sin motivación al futuro
Descuidos en sus estudios
Violación de los valores familiares
Violencia familiar
Irrespetuoso con sus padres
Talla sus ojos frecuentemente
Mentiroso
Exceso de peso
Sospechoso
Chismes sobre drogas
Sin miedo a las consecuencias
Mala Articulación
Falta de interés en su salud
Falta de responsabilidades
Abuso verbal
Evade sus problemas
Manipulador
Piel abrasiva
Falta de motivación
Hostilidades con sus familiares
Ausente
Mal aliento
Ojos llorosos
Ojos rojos
Pérdida de valores
Posesión de modales inesperados
¿Cómo identificar y ayudar a una persona que usa Drogas?
Si como padre de familia está preocupado por saber si su hijo está utilizando algún tipo de drogas, los siguientes signos de abuso pueden serle de gran utilidad:
Cambios en el comportamiento, comparativamente con los que tenía anteriormente: permanecer fuera de casa a lo largo del día y entrada la noche, sin que exista una razón clara; largos períodos de aislamiento; estados de ánimo variables, irritabilidad, nerviosismo y risas inmotivadas.
Cambios en el funcionamiento habitual: cambio repentino en su desempeño escolar; pérdida de interés en sus diversiones favoritas; se muestra evasivo cuando se le pregunta por sus amigos; empieza a mentir frecuentemente, mayor gasto o "pérdidas" de dinero.
Episodios de intoxicación: lenguaje farfullante (balbuceos apresurados, se le traba la lengua), inquietud, incapacidad para expresar claramente sus ideas, actitudes fantasiosas, disminución en la concentración y en ocasiones referencia de cosas o personas que no existen.
Hallazgo de pastillas o sustancias que puedan parecer drogas.
Desaparición de drogas del botiquín familiar o del lugar donde se guardan las medicinas: especialmente tranquilizantes, pastillas de dormir y pastillas para suprimir el apetito.
Es importante recordar que los signos mencionados anteriormente pueden corresponder a problemas de salud más serios y por ello debe consultar con su médico de cabecera.
Si sospecha que su hijo está utilizando drogas USTED DEBE:
Evitar reacciones violentas o exageradas: Las variaciones en el estado de ánimo y un comportamiento extraño pueden relacionarse con los cambios que se presentan en la adolescencia, por lo que se debe valorar bien esta situación y no actuar de manera impulsiva.
Solicitar información confiable sobre el fármaco y su dependencia.
Disponer de conocimiento sobre las drogas y cómo actúan en el organismo.
Participar activamente con su esposo/a en la vida de su hijo; conocer sus intereses, sus amistades, y lugares a los que asiste, pero sobre todo, hable con su hijo.
Conocer los problemas que tiene su hijo, respetando la importancia que él le da al problema y escuche lo que él tiene que decir.
No interrumpir una discusión sobre drogas: Puede participar en ella y preguntar cuál es la opinión de su hijo al respecto. Manténgase abierto a opiniones diferentes y sugiera que tanto él como usted necesitan aprender más sobre el tema.
Hacer preguntas directas: "¿Estás fumando marihuana?", "¿Estás tomando alcohol u otras drogas?". Si la respuesta es no, pero aún sospecha que su hijo las está usando, siga manteniendo un contacto estrecho con él, con sus amigos, y entérese de sus actividades; es decir, mantenga abierta la vía de comunicación.
Consultar a un especialista si necesita apoyo para manejar esta situación.
Se “debe” evitar:
Hacer una acusación contundente o violenta.
Hacer juicios de tipo moralista.
No dar importancia a los hechos y dejar que este tipo de conducta continúe.
Abandonar sus esfuerzos si su hijo se resiste a sus intentos de participar más en su vida.
Hacer uso de violencia física.
Si está seguro de que su hijo usa drogas:
Asegúrese de que tiene los elementos necesarios para hablar de la situación.
Manténgase tranquilo, equilibrado y analice la situación con calma; evite los reclamos.
Trate de obtener la máxima información posible sobre la gravedad del problema, la duración y circunstancias del uso de drogas.
Si su hijo acepta la ayuda para manejar el problema, ofrézcale todo su apoyo para que tenga una atención profesional apropiada.
Ante esta situación, los padres deben participar de manera conjunta y evitar desacuerdos; el apoyo mutuo es lo que más necesita su hijo.
Mantenga una postura clara y firme de que el uso de drogas es inaceptable y proporcione las razones lógicas que apoyen su punto de vista, informándole sobre el efecto de las drogas en su organismo, comportamiento y estado de ánimo.
Promueva una conversación abierta con un especialista para esclarecer actitudes y conocimientos confusos. Ambos padres deben estar dispuestos a participar en cualquier tratamiento que se les recomiende; esto no quiere decir que ustedes tengan la culpa.
Puede ser necesario definir de nueva cuenta las normas familiares: el horario de llegar a casa por la noche, realización de tareas, tiempo con las amistades, etc.
Manténgase firme, consistente y dispuesto a establecer límites.
Es muy importante reconocer sus logros, su disposición y su sentido de responsabilidad.
El objetivo de este tipo de conductas de los padres consiste en poner un alto definitivo al uso de drogas; esto requerirá de una discusión sincera y honesta dentro del ámbito familiar con la participación de todos los integrantes de la familia.
Debe saber que como resultado de una confrontación se puede manifestar un sentimiento desagradable, pero no por ello debe usted retroceder en sus puntos de vista sobre las drogas.
Como padres tienen que desempeñar un papel determinante. En este sentido es de gran importancia el conocimiento que pueda tener sobre las drogas, sobre la infancia y la adolescencia, y reconocer que tiene la capacidad para participar en la solución. ¿Si usted no lo hace, quién puede hacerlo?
ADOLESCENCIA Y ADICCION
Si existe una etapa evolutiva en el desarrollo de las personas en que la acción preventiva relacionada con el consumo de drogas es más necesaria y surte mayor efecto, ésta es la etapa adolescente.
Los chicos de estas edades se definen como sujetos en proceso de transición de la infancia a la juventud y la vida adulta. Este proceso de transformación, evolución y los propios cambios que conlleva, origina desequilibrios y a veces conflictos. La adolescencia supone una etapa del desarrollo psicológico peculiar, con una base biológica clara, como es el comienzo de la pubertad. La aparición de la pubertad, con sus enormes repercusiones sobre la maduración del organismo, influye de una manera decisiva en la forma de percibirse uno mismo y de percibir a los demás. “El abuso suele originarse en la adolescencia. Está vinculado con el proceso normal, aunque problemático del crecimiento, la experimentación con nuevas conductas, la auto afirmación, el desarrollo de relaciones íntimas (habitualmente heterosexuales) con gente ajena a la familia, y el abandono del hogar”.(M. D. Staton).
Características relacionadas con el consumo inicial de drogas.
Característica Cognitivas.
La adolescencia coincide con la aparición y afianzamiento del que habrá de ser el último de los estadios cognitivos, denominado de las "operaciones formales" caracterizado desde el punto de vista funcional por la aparición de las estrategias de resolución de problemas propias del pensamiento formal cuyas características esenciales son las siguientes:
Es capaz de razonar no sólo sobre lo real, sino también sobre lo posible.
Entiende y produce enunciados que se refieren a cosas que no han sucedido y que son puramente hipotéticas y es capaz de examinar las consecuencias de algo que se toma como hipótesis.
Entiende fenómenos que están alejados en el espacio y en el tiempo.
Es capaz de razonar sobre problemas abiertos y complejos, examinando sucesivamente diversas alternativas.
En estas edades, el pensamiento de los chicos ya no versa únicamente sobre situaciones y objetos concretos, sino que es capaz de razonar de una manera más compleja, formando conceptos, deduciendo e induciendo. En pocas palabras, comienza a superar la dependencia de lo concreto que caracterizaba al pensamiento infantil, de manera que ya no está limitado a una mera observación de la realidad sino que empieza a ser capaz de manipular mentalmente la realidad. Aparece un tipo de organización intelectual, que permite a padres y maestros inducir a la reflexión sobre asuntos de su realidad cotidiana, a la contrastación de ideas y opiniones, al análisis de problemáticas actuales, al planteamiento de hipótesis y sus posibles consecuencias, etc. Por tanto, es el momento propicio para, de una manera específica, abordar el tema de las drogas en el aula.
Características Psicosociales
La autonomía personal.
En esta etapa los chicos experimentan y viven su propio yo como inestable y en continuo cambio; en consecuencia, surge la necesidad de autoafirmarse y a ser posible de forma no convencional. Es peculiar en ellos el deseo y la necesidad de ser y tener fisonomía propia, personal, originando el afán de diferenciarse de los demás (concretamente de las personas adultas). La manera de ocupar el ocio, de vestir, de beber alcohol, el lenguaje que utilizan, o el consumo de drogas, pueden cumplir este papel diferenciador del mundo adulto, y a la vez integrador del mundo juvenil.
La consecuencia más inmediata de la progresiva conciencia de sí mismo es el deseo y la necesidad de una creciente independencia respecto a la familia. Pero se debaten entre la dependencia y la independencia de los adultos. Procuran significarse en algún sentido, y si no existen canales por los que puedan hacerlo de una manera positiva, pueden recurrir a la indisciplina o a la rebeldía, como forma de llamar la atención. Convendrá tener presente, en este sentido, que las drogas puede ser una de las áreas que el adolescente utilice para provocar al adulto, para llamar su atención.
En algunos casos, la autoafirmación se produce de una manera agresiva. El adulto es visto como representante de la norma y la autoridad ante el cual es necesario rebelarse. No se puede olvidar que el adolescente se está construyendo sobre la base de oponerse y las drogas pueden cumplir una función de enfrentamiento con el mundo adulto, bien sea a partir de la trasgresión de las normas consumiendo drogas ilegales o bien por una manera peculiar de consumir alcohol distinta del adulto. Pero las drogas legales (fundamentalmente alcohol y tabaco) también cumplen un papel de rito de iniciación y de paso al mundo adulto.
Los adolescentes han de integrar en su personalidad aspectos tales como: su maduración sexual, su pelea por la independencia, el inicio de toma de decisiones claves para su vida, etc. Esta situación va a producir un proceso de duda y generalmente de insatisfacción consigo mismo que puede degenerar en conductas conflictivas. En algunos de estos casos, las drogas se pueden usar como vías de escape de sus tensiones y conflictos, de su incomodidad existencial.
Este riesgo también tiene que ver con la necesidad adolescente de forzar al máximo los límites que la sociedad le impone con sus prohibiciones. Es el atractivo por transgredir aquello que la sociedad adulta prohíbe. En este sentido, el adolescente se siente atraído por el riesgo difuso que la concepción adulta, o la cohesión juvenil, le transmite de una determinada actividad.
Siente atracción por experiencias y vivencias de conducta que le proporcione una cierta intensidad, aventura, experiencias nuevas y desconocidas, etc. No olvidemos que determinados consumos de drogas están rodeados de un halo de misterio que intensifica la curiosidad por su experimentación.
2. La autoafirmación a través del grupo.
Esta edad se caracteriza también por la necesidad de una integración social
muy fuerte en el grupo de compañeros y comienza el proceso de emancipación respecto a la familia. El grupo de iguales adquiere en este período cada vez más importancia, por ser el espacio privilegiado en el que el adolescente se siente más él mismo, esto es, en el que manifiestan los valores y actitudes propios de esa identidad en fase de desarrollo.
El grupo de iguales tiene a estas edades una función de soporte afectivo y protector, juega un papel decisivo como punto de referencia y regulador de actitudes, hábitos, conductas e ideas del adolescente. Pero a cambio, el grupo exige el seguimiento de unas normas de conducta y genera información acerca de las actitudes y de los comportamientos que se consideran apropiados. Hay momentos en los que la única manera de sentirse integrado será ser como los otros. Se producen presiones de conformidad, modas, imitaciones, identificaciones, etc. Por eso, algunas manifestaciones conflictivas pueden estar motivadas por la necesidad de sentirse aceptado por el grupo, para revalorizarse o por temor al ridículo ante sus compañeros.
El consumo de drogas puede cubrir la necesidad de ubicación personal respecto al grupo de compañeros. También puede ser una respuesta de aceptación e integración en el grupo, si el grupo valora y aprueba el consumo de drogas, o bien como cohesión de un grupo respecto a otros grupos adolescentes, ya que suelen tener los mismos comportamientos y modalidades de consumos de drogas. También las drogas se utilizan como elementos de diferenciación respecto a los jóvenes mayores y a los adultos.
3. La influencia de los modelos sociales.
La denominada "cultura adolescente" y la incidencia de los medios de comunicación de masas es cada vez mayor en la formación de la identidad de los chicos. Los modelos se difunden a todos los rincones por los medios de comunicación social y éstos propagan modelos estereotipados que tienen el riesgo de producir una identificación forzada en los chicos a no ser que tengan suficientemente desarrollada su capacidad crítica.
Dentro de esta cultura adolescente un elemento clave es la manera de ocupar el tiempo de ocio. Los patrones de consumo de drogas (legales o ilegales) y la funcionalidad de estos consumos están muy relacionados con el modelo de ocupación del tiempo libre y del ocio. En algunos grupos de jóvenes hay una asociación sistemática entre "salir y colocarse" y/o "divertirse y consumir alcohol u otras drogas".
La influencia de los modelos sociales es algo en principio positivo, pero hoy en día está siendo invadido y manipulado por el marketing juvenil con vistas a aprovechar sus amplias potencialidades de consumo. Los adolescentes se están construyendo, por lo tanto, sobre la base de un potente influjo de "consumos culturales" y las drogas cumplen un papel importante como bienes de consumo y también como símbolos culturales que los:
Identifica como jóvenes, especialmente algunas drogas ilegales o las formas de consumo de alcohol.
Define y cohesiona en un grupo respecto a otro grupo, configurándose como grupos subculturales.
Diferencia de los adultos.
Confiere peso y significación a sus actividades de ocio, de tiempo libre, de diversión, etc.
La conciencia del riesgo de esta situación afortunadamente es cada vez más evidente, así como la necesidad de ofrecer recursos personales al joven, desde la perspectiva educativa, para resolver de forma positiva la problemática de este período.
Consecuencia del uso de drogas.
El consumo de drogas, legales e ilegales, constituye un problema de salud pública muy importante. Los riesgos y daños asociados al consumo varían para cada sustancia. Además, es necesario tener en cuenta las variables personales como el grado de conocimiento o experiencia del usuario, su motivación, etc. y las propiedades específicas de cada droga así como la influencia de los elementos adulterantes. Estas consecuencias son muy diversas y pueden agruparse en dos grandes grupos:
SEGUN EL TIPO:
1. SALUD: el consumo de drogas origina o interviene en la aparición de diversas enfermedades, daños, perjuicios y problemas orgánicos y psicológicos. Por ejemplo: hepatitis, cirrosis, trastornos cardiovasculares, depresión, psicosis, paranoia, etc.
SOCIAL: los adictos a drogas, con frecuencia se ven envueltos en agresiones, desorden público, conflictos raciales, marginación, etc.
ECONOMIA: dado el ingente volumen de dinero que mueve el mercado de las drogas y el narcotráfico, tanto los consumidores como los países contraen importantes deudas; se crean bandas organizadas, se produce desestabilización económica nacional, etc.
SEGUN EL NIVEL:
INDIVIDUAL: son los daños experimentados por el propio consumidor de drogas.
COMUNIDAD: el consumo de drogas genera multitud de consecuencias negativas para la familia del drogodependiente, sobre los amigos, los vecinos,...
SOCIEDAD: en la sociedad produce efectos sobre la estructura y organización de la misma (aumento de las demandas en los servicios de salud, incremento de la inseguridad ciudadana por delitos contra la propiedad, presencia del crimen organizado a través de las redes de narcotraficantes).
Terapia familiar del abuso y la adicción a las drogas
La siguiente terapia a la que haremos alusión, es una terapia familiar básica, aquí los autores del libro esquematizaron la estructura general del proceso de la entrevista. Ahora presentaremos el esquema:
Tema
Actividades
Concertación de la cita.
El terapeuta describe el propósito, arregla la cita. En lo posible, incluye a otros miembros de la familia.
Nueva cita (el cliente no se presentó).
Apertura: drogas
El terapeuta sondea (1) el historial de uso de drogas y tratamientos; (2) previos intentos de liberarse de las drogas; (3) problemas actuales.
Intereses y metas personales.
El terapeuta determina (1) el alcance de los intereses y actividades actuales especialmente las relacionadas con el trabajo y/o el estudio; (2) planes futuros.
Historia familiar y contacto actual
El terapeuta determina (1) actual situación del cliente (dónde vive, con quién, etc.); (2) establece contactos con los miembros de la familia (frecuencia y calidad de las relaciones); (3) conocimiento, por parte de la familia, de problemas y tratamientos en el pasado o en el presente.
Posibles Problemas
Posibles Soluciones
El cliente no establece contacto con el terapeuta para organizar la cita.
El terapeuta establece contacto con el paciente por teléfono, en casa o en el centro de tratamiento.
El cliente objeta la necesidad de una sesión.
Se describe la sesión como parte integral y necesaria del tratamiento.
El cliente no quiere que otros miembros de la familia participen.
Se le explica la utilidad de los otros miembros como fuentes de información sobre el cliente, o el problema. (el paciente tiene el derecho al secreto y eso debe respetarse).
El cliente no se presenta para el tratamiento.
Ello se evita (1) fijando la cita para dos o tres días; (2) mediante confirmación telefónica el día de la cita; (3) mediante la revisión de las indicaciones para llegar; (4) haciendo que el cliente llame al terapeuta si se retrasa o pierde. Una táctica final consiste en restringir privilegios en el centro de tratamiento, si es posible.
El cliente cuestiona la pericia del terapeuta.
El terapeuta se vale de un estilo objetivo y autoritario, evitando comentar detalles o credenciales; cita su experiencia y éxito general, si es preciso.
El cliente divaga o cabecea.
El terapeuta repite las directivas, reorienta al cliente hacia los temas apropiados.
El cliente se concentra en la exigencia de medicación.
El terapeuta explica que requiere un cuadro más completo antes de evaluar cómo ayudar al cliente (enfatiza: “Así funciona mejor”).
El cliente cuestiona la necesidad de conversar sobre este tema.
El terapeuta encara los intereses y los planes como zonas de éxito pasado o presente y/o futuro zonas donde se pueden instituir objetivos concretos para el tratamiento.
El cliente no trabaja ni estudia.
El terapeuta interroga sobre el historial laboral o escolar para evaluar la experiencia, las aptitudes y las preferencias del cliente.
El cliente no revela particularidades ni detalles.
El terapeuta comienza con preguntas directas sobre la familia (por ejemplo: “¿Dónde vives ahora?”), o aprovechando previas menciones de la familia por parte del cliente (por ejemplo: “Dijiste que tu padre quería que regresaras a la escuela. ¿En qué trabaja él?”).
El cliente cuestiona la necesidad de hablar sobre el tema.
El terapeuta insiste sobre la necesidad de un cuadro más completo de la experiencia del cliente para alcanzar éxito.
Tema
Actividades
Orientación hacia la terapia.
El terapeuta aclara que este enfoque involucra a toda la familia y lo describe como muy eficaz. Dos objetivos son primordiales: (1) lograr la confianza del cliente, y la autorización para establecer contacto con la familia; (2) completar los arreglos necesarios para que la familia asista a la primera sesión.
El terapeuta debe tratar de establecer contactos por teléfono u otros medios con, por lo menos un familiar (padre o madre) durante la sesión, y reclutarlo para la terapia.
Ensayo
El terapeuta ensaya con el cliente un modo de acercarse a los miembros de la familia.
Empate
Si el terapeuta no obtiene permiso para citar a los familiares, ni completa los arreglos con ellos, tal vez no se necesiten nuevas sesiones con el cliente. (Nota: El cliente suele retener sus derechos al secreto y al tratamiento, dentro de ciertos límites; el terapeuta debe saber cómo sacar partido de ellos, negociando los privilegios sin violar sus derechos básicos).
Posibles Problemas
Posibles Soluciones
El cliente dice que los miembros de la familia no saben que él usa drogas.
El terapeuta pide aclaraciones (por ejemplo: “¿No saben esta vez, o no tienen idea” “No saben que usas drogas, pero deben intuir que algo pasa”.)
El cliente no quiere involucrar a la familia; las razones incluyen:
El terapeuta insiste en que necesita trabajar con la familia por razones de eficacia.
(1) “No quiero (no puedo) pedirles eso.”
¿El cliente les ha pedido ayuda anteriormente? ¿Qué sucedió? El terapeuta puede apelar a una teatralización para ayudar al cliente participe. El terapeuta también pude llamar a los padres y explicar el tratamiento.
(2) “Ellos no quieren”
¿Has participado antes en un tratamiento? ¿Qué sucedió? Este es un enfoque deferente. ¿Quién no quiere?¿Por qué? El terapeuta los llamará para explicarles.
(3) No se pude llamar ahora a los familiares
El terapeuta tiene en cuenta las horas del día o la noche en los que se los puede llamar; obtiene ena lista completa de números telefónicos. Pide al cliente que les avise que recibirán una llamada de terapeuta (en los posible, el mismo día).
El cliente verbaliza el deseo de proteger a los miembros de la familia del dolor, tensiones innecesarias y demás.
El terapeuta habla sobre los familiares: sus necesidades, sus esperanzas para el cliente, sus deseos de ayudar.
El cliente describe a un miembro de la familia como “inaccesible”.
El terapeuta intenta acercarse a otro miembro de la familia para llegar al “inaccesible”.
El cliente indica que no desea acercarse a la familia.
El terapeuta vuelve a la estrategia alternativa de establecer contacto con la familia por su cuenta.
El cliente aún se niega a permitir el contacto.
La estrategia del terapeuta depende de la relación establecida. Pude postergar un nuevo contacto con el cliente indefinidamente, o por un período fijo, permitiéndole que reflexione sobre el problema, o puede exigir otra sesión inmediata, para continuar la conversación.
El cliente quiere “curarse solo” (expresa confianza en su capacidad de hacerlo).
El terapeuta pregunta al cliente si lo ha hecho antes, y con qué resultado. Si lo hizo antes, por cierto no tuvo éxito, de lo contrario no estaría ahora aquí; tal vez se necesite a la familia. Otro enfoque consiste en reseñar los planes del cliente de la desintoxicación, y señalar dónde y cómo debe participar la familia para garantizar el éxito (al menos para mantener la distancia del cliente.)
El modelo aquí descrito estructura el contenido de la sesión de tal modo que maximiza la probabilidad de estas preocupaciones se mencionen y discutan. (M. D. Estaton, T. Tood).
Criterios para la dependencia de sustancias
Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:
Tolerancia, definida por cualquiera de los negativos de los siguientes ítems:
una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado.
el efecto de las mínimas cantidades de sustancia disminuye claramente con consumo continuado.
Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
el síndrome de abstinencia característico para la sustancia
se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía.
Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia.
Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia, en el consumo de la sustancia o en la recuperación de los efectos de la sustancia.
Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia.
Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia.
Criterios para el abuso
Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes durante un período de 12 meses:
Consumo recurrentes de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones de trabajo, la escuela o en la casa.
Consumo recurrente de las sustancias en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso.
Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia.
Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia.
Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para le dependencia de sustancias de esta clase de sustancias.
Criterios para la intoxicación por sustancias
Presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a su ingestión reciente (o a su exposición). Nota: deferentes sustancias pueden producir síndromes idénticos o similares.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central, que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco tiempo después.
Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Criterios para la abstinencia de sustancias
Presencia de un síndrome específico de una sustancia debido al cese o reducción de un consumo prolongado y en grandes cantidades.
El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente significativo o u deterioro de la actividad laboral y social o en otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Las drogas de “Iniciación”
En nuestro país existen algunas drogas que son consideradas legales, de las cuales se destacan el Alcohol y el Tabaco. Estas dos drogas son de las más consumidas por la población chilena, además de ser consumidas por gran parte de la población mundial.
Como grupo consideramos que estas drogas, son como lo hemos expresado en el título, “las drogas de iniciación”, ya que a través de estas dos drogas muchos llegan a otros tipos de drogas que son de orden ilegal o que su poder destructivo (en todo orden, tanto para el consumidor como para le familia o sociedad que lo rodea) es muchísimo mayor. Por el hecho de ser legales se puede acceder a ellas muy fácilmente y sin ningún tipo de restricción, y es durante la juventud que se comienza a incursionar en estas drogas. Son variados los motivos del porque se prueba el alcohol o el cigarrillo, pero sea cual sea la causa se debe tener cuidado porque siempre una droga producirá algún tipo de daño, ya sea en su familia o sociedad, o un daño a su propio cuerpo; puede que el daño sea a muy largo plazo o de un muy corto plazo, pero cuando se consume una droga, sea ilegal o legal, siempre se está jugando con un “arma de dos filos”.
Como ya lo hemos dicho antes, estas drogas comienzan a ser usadas en la juventud, y siempre la juventud está muy fuertemente ligada a la irresponsabilidad esto nos trae como consecuencia el mal uso o el abuso de alguna de estas drogas, a través de las cuales se puede incurrir en accidentes (en el caso del exceso de Alcohol y su estrecha relación con accidentes de tránsito), pudiendo provocar incluso la muerte del consumidor o quizás la de personas inocentes, entrando así en un problema ético y social de gran magnitud.
Ahora comenzaremos a hablar de estas drogas, y por ser estas drogas tan importantes las hemos puesto en primer lugar.
Fármaco
Dependencia
Física
Dependencia
psicológica
Tolerancia
Depresores del SNC
Alcohol
Barbitúricos
Ezclorovinol
Glutetimina
Metacualona
Metripilón
Opiáceos
Opiáceos sintéticos
Ansiolíticos
Alprazolam, oxazepam, temazepam (acción corta)
Clordiazepóxido, diazepam (acción prolongada)
Estimulantes
Anfetamina
Cocaína
Metanfetamina
Alucinógenos
LSD
Marihuana
(dosis bajas de "-9- THC)
(dosis altas de "-9- THC)
Mescalina, peyote
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LSD: dietilamina del ácido lisérgico; THC: tetrahidrocannabinol; 0: ningún efecto; +: efecto leve a ++++: efecto pronunciado.
Nota: De este cuadro resumen, que hemos sacado del Manual Merck, es de donde nos basaremos para sacar la información de nuestros resúmenes que realizaremos y que serán ubicados al final de cada droga de la que hablaremos (como ya lo hemos dicho en la introducción). Algunas de las drogas de las que vamos a hablar no se encuentran en este resumen, por ello dejaremos los espacios sin rellenar y sólo pondremos un guión, para que la información sea sacada de una sola fuente de información y por tanto que no exista ningún tipo de confusión.
El ALCOHOL
El alcohol es una de las drogas más antiguas conocidas por el hombre. Se obtiene de la fermentación de los jugos azucarados de diversas plantas o de sus frutos (su graduación alcohólica depende precisamente de su origen).
Por lo general, se comienza a recurrir al alcohol para aliviar tensiones emocionales, problemas laborales o familiares, depresiones... En un principio parece lograrse, hasta que el individuo aumenta sus niveles de tolerancia y precisa beber cantidades cada vez mayores para obtener los mismos efectos.
Una vez que el tubo digestivo absorbe el alcohol etílico, este pasa a la sangre y alcanza su máxima concentración a los 15 o 20 minutos de haber sido ingerido. El exceso de alcohol es procesado en el hígado para ser eliminado del organismo, por eso, este órgano es, junto con el cerebro, el más perjudicado.
Los efectos del alcohol pueden ser a corto o a largo plazo. Cuando el efecto es a corto plazo se produce una intoxicación de varias horas de duración. En cambio, los efectos a largo plazo producen mayores riesgos de enfermedades hepáticas, presión sanguínea elevada, enfermedades del sistema nervioso, fuerte dependencia física y psicológica. El alcohol, al establecer una firme tolerancia, presenta síndrome de abstinencia cuando se suprime sin un tratamiento médico adecuado. El más leve es el denominado " síndrome de alarma" que presenta temblores de lengua, labios y dedos de las manos, náuseas, secreción de bilis, ansiedad, depresión leve y cansancio. Cuando la enfermedad está muy avanzada, la privación brusca del alcohol produce "Delirium Tremens", que puede ser mortal.
El consumo excesivo y continuado de alcohol puede generar dependencia, con serios efectos físicos y psíquicos, esta dependencia se denomina alcoholismo. El alcohol puede provocar lesiones tales como úlceras, gastritis, cirrosis y hasta infertilidad. Desde el punto de vista psíquico, la ingesta excesiva de alcohol ocasiona una depresión en las funciones de autocontrol y autocrítica, por lo que puede producir trastornos en la comunicación, en la vida afectiva y social.
Nosotros creemos que el alcohol es la más importante de todas las drogas
tanto por ser la más consumida en toda época y en todo lugar, incluida nuestra
sociedad en el momento actual, además por ser la que posee mayor número de dependientes y más problemas causa tanto sanitarios como psicosociales. Por si fuera poco el alcohol es hoy la droga que inicia y lleva al consumo de otras drogas.
El alcohol es la droga que más se consume en nuestra sociedad, pero lo que se suele creer es que los jóvenes son los mayores consumidores. Los jóvenes entre 18 y 24 años son, hoy en día, uno de los grupos de edad que consume más alcohol, los menores de 18 años han comenzado el consumo más tempranamente en relación a jóvenes de la misma edad de hace unos años.
La importancia del alcohol queda demostrada porque existen miles de productos con contenido alcohólico, lo que permite su accesibilidad para todas las edades en todas las situaciones y a un bajo precio; además es una droga “legal”, o sea su consumo no está penalizado por la ley a menos que se esté bebiendo en la vía pública.
Por otro lado, aunque la sociedad no suele aceptar fácilmente y se niega a percibir los problemas del alcohol, el conocimiento real, científico, del tema del alcohol y el alcoholismo es muy amplio, lo que no significa que estemos en mejores condiciones para enfrentarnos al tema.
El alcohol es un producto químico depresor del sistema nervioso central, esto significa que disminuye "el tono", la ansiedad y a dosis mayores produce desinhibición, disminución del nivel de conciencia y manifestación de emociones reprimidas. Así el alcohol parece que excita por los comportamientos que produce, pero en realidad sus efectos disminuyen las capacidades personales, la sensibilidad y opción a discriminar. Esto ocurre porque en una primera fase el alcohol produce excitación de los centros nerviosos pero rápidamente aparecen una serie de síntomas narcóticos que afectan a las funciones sensitivas y motoras, que en la mayoría de los casos son vividas (porque sentir y moverse exige un mayor esfuerzo), como si uno sintiera y se moviera más y mejor.
El alcohol tiene además una serie de propiedades "curiosas": tiene calorías sin valor nutritivo ya que no posee ni vitaminas ni proteínas y entra en el cuerpo sólo para ser eliminado por metabolización. Es decir para producir gasto.
Como en el resto de las drogas hay que distinguir el uso del alcohol de la dependencia al alcohol (alcoholismo) y de la intoxicación alcohólica aguda (la borrachera más o menos).
Las consecuencias del uso de alcohol y del alcoholismo sobre la salud son muchas y muy graves. Entre tales consecuencias cabe citar como más frecuentes:
Hipertensión.
Infartos cardíacos.
Irritaciones gástricas e intestinales (desde gastritis a úlceras).
Hepatitis alcohólica.
Pancreatitis alcohólica.
Cirrosis hepática.
Desnutrición y anemia. Los alcohólicos no comen pero están obesos porque el alcohol rompe el equilibrio en la síntesis y degradación de las grasas.
Impotencia sexual, trastornos menstruales.
Cardiomiopatías.
Aparte se dan una serie de efectos sobre el Sistema Nervioso Central, como degeneración cerebrosa, atrofia cerebral alcohólica, que conforman la típica conducta del alcohólico (temblores, verbosidad, pérdida de control) que a partir de un cierto momento son ya irreversibles y producen estados de demencia.
El tratamiento del alcoholismo es más difícil que el de las otras drogas ilegales, ya que cualquier dependiente a una droga ilegal tiene conciencia de ello, percibe tal dependencia, en cambio la dependencia del alcohol no se percibe hasta que comienzan a producirse una serie de problemas de relación personal y de salud, que evidencian una dependencia en estado muy avanzado y acompañada en la mayoría de los casos de deterioros irreversibles.
Pero la importancia del alcohol no radica sólo en el alto nivel de consumo que tiene en nuestra sociedad, ni en el hecho de que aparezca en combinación cuando se usan otras drogas, sino en que el alcohol es la llave que permite acceder al uso de otras drogas.
Consideramos que el consumo de alcohol es un modelo de comportamiento cultural que inevitablemente aprenden todos los niños y que están en condiciones de adoptar en los primeros momentos de la adolescencia ante la falta de barreras sociales que se lo impida.
Los adolescentes pueden consumir alcohol en su familia pero lo significativo es cuando lo hacen con el grupo de amigos. Tomar alcohol se convierte en una actividad permanente del grupo de amigos cuando salen, cuando andan juntos buscando la manera de divertirse, hasta el punto de que en un momento determinado, salir, divertirse y tomar alcohol se convierten en sinónimos.
Los adolescentes aprenden a vigilar la cantidad, el tipo y la frecuencia de la ingestión de alcohol, evitando las borracheras, los "malos rollos" y los efectos más fuertes de la resaca. El control es una consecuencia de las experiencias que se han tenido y refuerza la conducta.
Lo importante es que pasados unos años en los que salir, amigos y alcohol son sinónimos, en los que se ha aprendido a controlarlo, y en los que a la vez se ha adquirido una cierta dependencia y una fuerte tolerancia (confundida con el "control") del alcohol.
Es raro que sin la experiencia que proporciona el alcohol, los jóvenes comiencen a utilizar otras drogas, quizás con la única excepción del tabaco.
Dependencia del Alcohol
Según el manual Merck, la dependencia fisiológica del alcohol se reconoce por la demostración de tolerancia o de síntomas de abstinencia.
Para entender lo que es dependencia del alcohol debemos primero hablar acerca del Alcoholismo, el cual consiste en el consumo abusivo de alcohol de forma prolongada y el consiguiente desarrollo de una conducta anómala debida a la droga. El Alcoholismo se considera como una enfermedad crónica y etiológica indeterminada y comienzo insidioso, cutos síntomas y signos característicos son proporcionales a la gravedad del cuadro. El término alcoholismo remite también a la alteración de la vida social de los alcohólicos y sus familias. Una persona alcohólica se caracteriza por una intensa dependencia o adicción y por un comportamiento peculiar con una pauta acumulativa.
Hay individuos que buscan tratamiento médico por su afición a la bebida; muchos acaban necesitando hospitalización por delirium tremens o cirrosis. Lógicamente, cuanto más temprana sea la edad de comienzo, mayor será el efecto lesivo del cuadro clínico.
Los factores genéticos.
En las personas que sufren de alcoholismo severo, los investigadores han identificado un gen que afecta la función de una estructura nervio-celular conocida como receptor de dopamina D2 (DRD2), el cual, a su vez, influye en la actividad de la dopamina. Este gen también se encuentra en las personas con trastorno de déficit de atención, las cuales corren un riesgo mayor de alcoholismo, y está también presente en las personas con el síndrome de Tourette y autismo. La asociación de este gen con estos problemas neurológicos conduce a algunos expertos a creer que el gen receptor de dopamina D2 no es una causa principal del alcoholismo, sino que las personas con este gen tienen una probabilidad mayor de tomar para medicar los síntomas psicológicos y conductuales de sus trastornos neurológicos. Además, un estudio mayor no encontró ninguna conexión entre el gen DRD2 y el alcoholismo. Se necesita llevar a cabo más investigación en esta área.
Algunos investigadores conductistas han hecho varias descripciones de la personalidad adictiva, pero hay escasas pruebas científicas de que realmente existan rasgos predisponentes característicos. Unos describen al adicto como una persona escapista, incapaz de encarar la realidad, de la que huye; otros como una persona esquizoide, asustada, retraída y deprimida, con antecedentes de intentos de suicidio y autolesiones. También se ha descrito al adicto como básicamente dependiente y adhesivo en sus relaciones, exhibiendo con frecuencia una ira franca e inconsciente y una sexualidad inmadura. Sin embargo, antes de que el individuo se haga drogodependiente no muestra el comportamiento irresponsable
y enfocado al placer que suele atribuirse a los adictos. A veces las personas drogaditas se justifican apelando a una crisis, dificultades laborales o conflictos familiares que producen ansiedad o depresión transitorias. Tanto los médicos como los pacientes y el entorno, aunque cumplen exclusivamente a las drogas en sí, ven el consumo abusivo de las mismas como producto de una vida disfuncional o un período vital conflictivo. La mayoría de los adictos abusan del alcohol además de otras drogas y pueden ser hospitalizados en reiteradas ocasiones por sobredosis, reacciones adversas o síndrome de abstinencia.
Etiología de la incidencia
La causa es desconocida. Algunas características de personalidad comunes en los alcohólicos son la presencia de rasgos esquizoides (aislamiento, soledad y vergüenza), depresión, dependencia, impulsos hostiles y autodestructivos e inmadurez sexual.
Los alcohólicos con frecuencia tienen una historia de un hogar roto y relaciones tormentosas con sus padres. Los factores sociales, es decir, las actitudes transmitidas a través de la cultura en la primera infancia, influyen sobre la pauta de bebida y el comportamiento asociado.
No se han demostrado defectos genéticos o bioquímicos que induzcan al alcoholismo. Aunque su incidencia en mayor en los hijos biológicos de los alcohólicos que en los adoptados, el porcentaje de individuos con problemas de bebida entre los hijos de estos enfermos sólo es ligeramente más alto que la población general. Algunos datos sugieren que las personas que llegan a hacerse alcohólicas se intoxican con menos facilidad, es decir, tienen un umbral mayor para los efectos del alcohol sobre el SNC.
Tolerancia y Dependencia Física
Las personas que beben grandes cantidades de alcohol en forma reiterada durante mucho tiempo se hacen tolerantes a sus efectos, de forma que las últimas
dosis ya no producen los mismos efectos que al principio. La tolerancia se debe a cambios adaptativos de las células del SNC, es la denominada tolerancia celular o farmacodinámica. Los individuos con tolerancia al alcohol pueden tener un índice de alcoholemia increíblemente alto, sin embargo la tolerancia al etanol en incompleta y los bebedores también manifiestan cierto grado de intoxicación con dosis de alcohol suficientemente grandes. La dependencia física que acompaña a la tolerancia es profunda y la abstinencia produce efectos adversos que pueden conducir a la muerte.
Intoxicación por Alcohol
La característica esencial de la intoxicación alcohólica es la presencia de un cambio psicológico comportamental desadaptativo clínicamente significativo, ejemplo: comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y de la actividad laboral o social.
Criterio para el diagnóstico de intoxicación por alcohol
Ingestión reciente de Alcohol
Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de alcohol.
Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alcohol:
(1) lenguaje farfullante
(2) incoordinación
(3) marcha inestable
(4) nistagmo
(5) deterioro de la atención o de la memoria
(6) estupor o coma.
Abstinencia de Alcohol
Es un síndrome y su característica esencial es la presencia de un síndrome
de abstinencia característico que se desarrolla después de interrumpir o reducir el uso prolongado de grandes cantidades de alcohol. La abstinencia de alcohol se acompaña de un espectro de síntomas y signos, que suelen comenzar de 12 a 48 hrs. después de interrumpir la ingestión. El síndrome de abstinencia leve consiste en temblor, debilidad, sudación, hiperreflexia y síntomas gastrointestinales.
El síndrome de abstinencia incluye dos o más de los siguientes síntomas: hiperactividad autonómica (por ejemplo: sudoración o pulsaciones por encima de 100), aumento del temblor distal de las manos, insomnio, náuseas o vómitos; alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones; agitación psicomotora, ansiedad y crisis epiléptica.
Una alteración asociada a esta interrupción de ingesta de alcohol elevada, es el:
Delirium Tremens, este suele iniciarse de 48 72 hrs. después de interrumpir la ingestión de alcohol, con ataques de ansiedad, confusión creciente, sueño alterado (con pesadillas o ilusiones nocturnas), notable sudación y depresión profunda. Son frecuentes las alucinaciones fugaces que producen inquietud, miedo e incluso terror. Lo típico del estado delirante inicial, con confusión y desorientación, es la vuelta a ala actividad normal (por ejemplo: el paciente se imagina que regresa al trabajo e intenta realizar alguna actividad que tiene que ver con ello). El paciente es sugestionable ante muchos estímulos sensoriales, en especial los objetos vistos con poca luz. Los trastornos vestibulares pueden hacerle creer que el piso se mueve o que las paredes de la habitación se están cayendo o que la habitación da vueltas. Conforme progresa el delirio, se instaura un temblor de reposo burdo y persistente
en las manos, que a veces se extiende a la cabeza y el tronco. Los síntomas varían de unos pacientes a otros, pero suelen ser los mismos en todas las recaídas del mismo paciente.
Criterio para el diagnóstico de Abstinencia de alcohol
Interrupción (o disminución) del consumo del alcohol después del consumo prolongado y en grandes cantidades.
Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después de cumplirse el Criterio A:
hiperactividad autonómica
temblor distal de las manos
insomnio
náuseas vómitos
alucinaciones visuales, táctiles, auditivas temporales o ilusiones
agitación psicomotora
ansiedad
crisis epilépticas
Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o u deterioro de la actividad social laboral, o de otras áreas importantes de las actividad del sujeto.
Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Tratamiento Médico (Según el Manual Merck)
Para la intoxicación:
En primer lugar hay que suprimir el alcohol.
Corregir el déficit nutricional provocado por el excesivo consumo de alcohol (déficit de tiamina).
Recurrir a terapias como los Alcohólicos Anónimos (AA)
Disulfiram, este medicamento interviene en el metabolismo del acetaldehído (producto intermedio en la oxidación del alcohol)
Para la abstinencia:
Las benzodiacepinas son el pilar de la terapia (por ejemplo: lorazepam,
oxazepam, clordiazepóxido y diazepam). Todos estos son depresores del
SNC
2. Administrar un poco de alcohol
Tratamiento Psicológico
Nos basaremos en lo que hablan los autores Buceta y Bueno en su libro llamado “Tratamiento Psicológico Hábitos y Enfermedades”.
Evaluación conductual
En la última década, una de las áreas más activas en la investigación ha sido el ámbito del diagnóstico de la dependencia del alcohol. Las medidas de evaluación las podemos dividir en tres categorías generales: autoinformes (inventarios, cuestionarios, entrevistas), observación conductual (autoobservación) y medidas fisiológicas.
Autoinformes
Existe gran cantidad de medidas de autoinforme que han sido ampliamente utilizadas con el objetivo de poder detectar precozmente la dependencia al alcohol y la severidad del problema. Entre ellos podemos nombrar:
Test de discriminación de alcoholismo de Michigan.
Cuestionario de alcoholismo de Cage.
Test de alcoholismo de Munich.
Entrevistas (Perfil de bebida, etc.).
Medidas relativas a diversos tipos de habilidades, entre ellas se encuentran:
Cuestionario de situaciones precipitantes de recaída (RPI).
Inventario de situaciones de bebida (IDS).
Habilidades de afrontamiento (CBI).
Expectativas de autoeficacia.
Observación/autoobservación
Las medidas de observación de han utilizado como procedimientos de recogida de información en los años setenta y se han centrado en la observación de la conducta de consumo en condiciones controladas hospitalarias y de laboratorio. Entre ellas se cuentan:
Autoriesgos.
Autoriesgos familiares.
Medidas fisiológicas
Actualmente los indicadores fisiológicos o marcadores biológicos están adquiriendo un gran interés no sólo en la detección precoz del trastorno de dependencia del alcohol, sino también en el diagnóstico y control de la evolución de la dependencia en el seguimiento. Entre los más útiles destacamos:
Gamma glutamil-traspeptidasa (GGT).
Volumen corpuscular medio (VCM).
Estrategias de intervención
La inexistencia de un modelo teórico, que pueda explicar unánimemente la conducta de consumo de alcohol, ha dado lugar al desarrollo de una gran multiplicidad de técnicas de intervención con el objetivo del cese de la ingestión de alcohol o del control de la misma. Las alternativas de intervención son amplias, variando desde los grupos de auto ayuda; desintoxicación en régimen de internamiento; tratamientos farmacológicos; consejo y psicoterapia; terapia ocupacional y recreativas; terapia de grupo; entrenamiento conductual en autocontrol, relajación, desensibilización sistemática, manejo de contingencias y contratos de contingencias; terapias familiares; terapia farmacológica combinada; tratamientos de multicomponentes; procedimientos y estrategias en prevención de recaída, etc.
Resumen
Composición: alcohol etílico o etanol
Tipos: . Fermentado (vino, cerveza)
. Destilados (coñac, whisky)
. Artificiales (licores, anís)
Mecanismos de acción: altera la membrana de la célula nerviosa disminuyendo su excitabilidad. Produce excitación inicial por la liberación de catecolaminas. Se fija mayor cantidad en el cerebro, seguido del tejido muscular, riñón y testículos.
Forma de uso: oral
Interacciones:
- Benzodiazepinas: puede potenciar los efectos depresores sobre el SNC, especialmente sobre la actividad psicomotriz.
Antidepresivos: pueden darse mayores alteraciones psicomotoras.
Barbitúricos: pueden potenciarse los efectos depresores de los mismos sobre el SNC.
Antiestamínicos: la combinación puede provocar una alteración de la función motora y/o mental de distinta incidencia y gravedad.
Características toxicológicas:
Tolerancia: 2
Dependencia psicológica: 3
Dependencia física: 3
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Intoxicación aguda: embriaguez, agitación, cólera.
Coma, paro o colapso respiratorio y muerte.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: sensación de relajación.
* Irritación de la mucosa estomacal, trastornos de la visión, reflejos, equilibrio y habla. Incoordinación motora general, farfulleo, somnolencia, abatimiento, nausea, vómitos, cefáleas, temblores.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: euforia, extroversión, disminución del sentido de autocrítica. Desinhibición.
* Trastornos del pensamiento, conciencia y atención. Aumento del estado de alerta. Menor capacidad de atención y de reacción. Perdida del control. Irascibilidad.
Sociales:
* Efectos placenteros: desinhibición en las relaciones sociales.
* Aumento de la agresividad. Menor habilidad para conducir.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Úlcera gastrointestinal. Trastornos de la regla. Impotencia sexual. Hepatitis alcohólica. Cirrosis hepática. Hipertensión. Anemia. Lesión de páncreas. Enfermedades neurológicas
Psicológicos: Desorientación temporo-espacial. Alucinosis alcohólica. Trastornos de la memoria. Riesgo de suicidio. Síndromes paranoides.
Sociales: Disminución del rendimiento laboral. Aumento del riesgo de accidentes. Agresividad e irritabilidad. Deterioro de las relaciones sociales y familiares.
El Tabaco
El tabaco es una planta originaria del continente americano. Según observó Cristóbal Colón, los indígenas del Caribe fumaban el tabaco valiéndose de una caña en forma de pipa llamada tobago, de donde deriva el nombre de la planta. Al parecer le atribuían propiedades medicinales y lo usaban en sus ceremonias. Los exploradores europeos tuvieron sus primeros contactos en las Antillas en 1492, cuando los nativos le ofrecieron hojas de la planta a Cristóbal Colón y a sus hombres como signo de amistad. En 1510, Francisco Hernández de Toledo llevó la semilla a España, cincuenta años después lo introdujo en Francia el diplomático Jean Nicot, al que la planta debe el nombre genérico (Nicotiana). En 1585 lo llevó a Inglaterra el navegante sir Francis Drake; el explorador inglés sir Walter Raleigh inició en la corte isabelina la costumbre de fumar el tabaco en pipa. El nuevo producto se difundió rápidamente por Europa y Rusia, y en el siglo XVII llegó a China, Japón y la costa occidental de África.
España monopolizó el comercio del tabaco, para lo cual estableció en 1634 el estanco de este producto para Castilla y León, régimen que en 1707 se amplió a todos los territorios de la corona, acompañado de la prohibición de cultivar la planta en la península para facilitar el control aduanero. La extensión del estanco a Cuba, donde tenía lugar gran parte de la producción, provocó numerosas revueltas y, en 1735, España cedió la explotación a la Compañía de La Habana. La América colonial anglófona se convirtió en el primer productor mundial de tabaco; el cultivo se inició en el asentamiento de Jamestown, donde ya en 1615 la planta crecía en jardines, campos y hasta en las calles; en poco tiempo se convirtió en el producto agrícola básico y en el principal medio de cambio de la colonia. En 1776, el cultivo se extendió hacia Carolina del Norte y llegó por el oeste hasta Missouri. Hacia 1864, un agricultor de Ohio obtuvo por casualidad una cepa deficiente en clorofila que recibió el nombre de burley blanco y acabó por convertirse en el ingrediente principal de las mezclas de picadura americana, sobre todo a partir de la invención en 1881 de la máquina de elaborar cigarrillos. Muchos investigadores desconocían porque esta planta
era tan sagrada; luego descubrieron que en pequeñas dosis, actuaba como estimulante, supresor del hambre y de la sed y como analgésico. También descubrieron que se utilizaban cantidades pequeñas para fines sociales, como: consolidar amistades, estimular las negociaciones, en danzas y en consejos de guerra. En la actualidad el tabaco se consume quemando las hojas de las plantas contenidas en un cilindro recubierto de papel. También puede mascarse o aspirarse en forma de rapé o tabaco en polvo.
Difusión del tabaquismo en el mundo
La primera guerra mundial señaló el momento de la gran difusión del tabaco en el mundo. Miles de soldados fumaban en los cuarteles y el humo calmaba su nerviosidad y los distraía durante los intervalos de inactividad en las batallas.
Con la segunda guerra mundial se produjo un enorme aumento en el consumo del cigarrillo. Posteriormente, las guerras de Corea y Vietnam contribuyeron a la formación de nuevos adictos de distintas razas.
Más recientemente, las intensas campañas publicitarias han generalizado el consumo de cigarrillos en la mayor parte del mundo entre hombres, mujeres, adultos y adolescentes.
Existen factores sociodemográficos fundamentales que han facilitado el comienzo y desarrollo del tabaquismo entre la población de América Latina y el Caribe.
Aunque se han presentado que informan algunos efectos beneficiosos del fumar, en la actualidad este hábito está considerado en los países desarrollados como un importante problema de salud. El consumo de tabaco deteriora el aparato respiratorio y favorece un aumento en la probabilidad de padecer infecciones respiratorias y en el tiempo de curación. La conducta de fumar contribuye a la aparición de problemas cardiovasculares y se ha asociado a la presencia de algunos tipos de cáncer, pudiendo decirse, por tanto, que fumar disminuye la esperanza de vida (Buceta y Bueno, 1998).
El Tabaco se extrae de la planta "nicotina tabacum", de origen americano. La sustancia más importante del humo del tabaco es la nicotina, que actúa sobre el sistema nervioso. “La nicotina es un alcaloide que se clasifica como droga según la APA (American Psychiatric Association, 1998). (Buceta y Bueno, 1998).” Otro de los componentes del humo es el monóxido de carbono, responsable de diversas patologías. Una de las causas de enfermedades y muerte más frecuentes, que pueden ser evitadas, es el consumo de tabaco. El tabaco es especialmente peligroso para los jóvenes, ya que los 4.000 elementos químicos que contiene (entre ellos 200 reconocidos como tóxicos) pueden tener efectos negativos en el proceso de desarrollo y cambios físicos.
El tabaco causa dependencia, tanto psicológica como fisiológica, y puede representar el camino hacia otras drogodependencias, ya que, un fumador joven tiene una probabilidad 100 veces mayor de probar la marihuana.
El tabaco en vez de ayudarte a tranquilizarte puede provocar en la persona un mayor nivel de estrés, nerviosismo y ansiedad. La nicotina es la responsable de que aparezca la dependencia (Deseo compulsivo de volver a fumar, a pesar de conocer los perjuicios).
El síndrome de abstinencia aparece como consecuencia de la falta de nicotina en el organismo, y puede provocar en los fumadores diversas molestias: ansiedad, irritabilidad, tos, apetito excesivo, dificultad para la concentración. Este síndrome suele durar varios días, incluso semanas. Existen tratamientos para atenuar estos síntomas tan molestos.
Determinantes del comportamiento de fumar
La adquisición del hábito de fumar es el resultado de un complejo proceso de desarrollo ontogenético. La historia de la evolución de los fumadores parece que se produce paso a paso, a través de una serie de etapas que presentan características singulares, desde la aparición e iniciación, hasta el mantenimiento como fumador o el establecimiento como fumador.
Factores que inciden en el aprendizaje del hábito de fumar:
Explicar la razón por la que las personas empiezan a fumar es una cuestión clave para el diseño de actividades preventivas, y la explicación compleja que podría anticiparse.
La presión social es probablemente uno de los primeros incitadores a la experimentación con el tabaco, y son los compañeros, los iguales, quienes ejercían esa presión que desembocaría en probar un cigarrillo; si en la familia hay algún fumador, en particular los padres, parece que ese hecho aumenta la probabilidad de que se produzca un primer contacto con el tabaco, entre otros cosas, al facilitar la obtención de cigarrillos para las primeras experiencias. Parece que las primeras experiencias con el tabaco constituyen un paso crítico para convertirse en fumador, ya que alrededor del 80 % de las personas que fuman cuatro cigarrillos llegan a convertirse en fumadores habituales.
Otro factor a tener cuenta y que nos ayudará a comprender cómo se convierte la conducta de fumar cigarrillos en automática, es el aspecto farmacológico que también está implicado en este comportamiento; entre los compuestos del humo del tabaco, la nicotina es un principal componente activo y produce algunas reacciones que los fumadores perciben como beneficiosas: regulación de peso, del estado de ánimo y mejora del funcionamiento cognitivo.
Etapas y factores característicos de la conducta de fumar
Etapas
Factores
Inicio
Psicosocial
Disponibilidad.
Curiosidad.
Rebeldía.
Anticipación del rol del adulto, confianza social y modelado de padres, iguales y medios de comunicación.
Mantenimiento
Fisiológico y psicosocial
Nicotina.
Consecuencias positivas.
Estímulos del entorno.
Terminación de efectos negativos (síndrome de abstinencia).
Cesación
Psicosocial
Salud.
Ahorro.
Apoyo social.
Autonomía.
Estética.
Ejemplos para otros.
Recaída
Fisiológico y psicosocial
Síndrome de abstinencia.
Frustración y estrés.
Presión social.
Consumo de alcohol.
Recaídas en el consumo.
Adaptado de Lichtenstein, 1982.
Efectos del tabaco en el cuerpo humano
El tabaco y el aparato respiratorio, la nicotina, el alquitrán, el monóxido de carbono y otros compuestos químicos tóxicos del humo del cigarrillo ejercen sus maléficos resultados sobre todos. No respetan ni a ricos ni a pobres, a buenos ni a malos, a sabios ni a ignorantes. El caso que sigue es muy interesante y se habla sobre los efectos y enfermedades que ocasiona al aparato respiratorio:
El fumador habitual que a los pocos años de practicar el vicio no tenga ya uno o varios trastornos iniciales de las vías respiratorias, que son un anticipo de infecciones más graves que sobrevendrán en el futuro. Los que suelen verse con más frecuencia son:
Tos seca y persistente que ocasiona molestia
Expectoración que suele ser más abundante por las mañanas al levantarse; ésta puede ser de consistencia y color diferentes: blanquecina como moco, amarillenta, verdosa y hasta gris. Puede provenir de la nariz, del fondo de la boca, de la garganta o de los bronquios, por que los componentes del tabaco afectan y dañan todos estos lugares.
Vamos a mencionar las principales enfermedades que causa el tabaco en el aparato respiratorio.
La bronquitis crónica: es una inflamación persistente que produce lesiones destructivas en la membrana mucosa y en los conductos que llevan el aire al interior de los pulmones y lo extraen de ellos. Aparece acompañada generalmente de inflamación de traquea y hoy está demostrado que su causa más frecuente es el hábito de fumar.
Corazón pulmonar: es la insuficiencia cardíaca y que está hinchando porque su pulmón funciona mal en esta fase, el sufrimiento es muy grande y el enfermo depende completamente de los demás.
Enfisema pulmonar: es la más grave enfermedad crónica del aparato respiratorio y, como consecuencia de ella produce la ruptura de los alvéolos o diminutos sacos de aire distribuidos por todo el tejido pulmonar.
El Cáncer: podríamos definir el cáncer como la formación de una colonia de células que en ese crecimiento sin control daña a los tejidos normales. El cáncer figura como una de las principales causas de muerte, por eso se ha transformado con justa razón en un verdadero problema para la humanidad ya que el tabaco es el que origina el cáncer en el pulmón, cuerdas vocales, etc.
Clasificación de los fumadores
Los que fuman automáticamente: estos fumadores no se percatan que tienen un cigarrillo en sus labios. Les parece que se sienten mejor cuando fuman, pero realmente no experimentan ningún cambio.
Los que fuman para intensificar el placer: Estos fumadores fuman porque desean experimentar el efecto estimulante del tabaco, aunque ese efecto no sea de larga duración, fuman para relajarse o como culminación de otras actividades placenteras
Los que fuman para mitigar sus momentos de frustración: Estos fumadores usan el cigarrillo para disminuir sus temores, vergüenzas, timideces o disgustos de cualquier clase. Sienten necesidad de fumar frente a las tensiones de la vida diaria, pero no cuando están alegres o de vacaciones.
Los que fuman por adicción: Son fumadores que desean fumar y están pendientes de sus cigarrillos, de modo que cuando no lo sienten así, se sienten incómodos y desean fumar.
El tabaco y el sistema nervioso
La arteriosclerosis de las arterias que irrigan al cerebro es la causa principal de estos accidentes vasculares. Tanto el régimen alimentario inadecuado como el
hábito de fumar, contribuyen al depósito de colesterol en las paredes de las arterias, por lo que el fumador es blanco señalado, o candidato seguro para la senilidad y los ataques cerebrales.
“Sentirse cansado, despertar angustiado y perder las ganas de trabajar son tres molestias de origen nervioso. El tabaco intoxica lentamente el cerebro, donde se hallan los centros que regulan el funcionamiento de todo el cuerpo. Al intoxicarse el cerebro los órganos funcionan mal; la persona siente un vago malestar, un cansancio inexplicable, sopor y modorra, sueño a deshora. Estos trastornos los intenta combatir fumando más, pues le parece que de momento, el tabaco le aumenta la vitalidad, pero luego de cada cigarrillo queda peor que antes”.
Las células nerviosas
Las células del sistema nervioso pueden ser lesionadas y destruidas por la acción directa contra ellas de venenos, sustancias químicas, tóxicas o bacterianas y también por la carencia de sustancias nutritivas o por la falta de oxígeno. Cualquier circunstancia que suprima la irrigación de una parte del cuerpo, produce como resultado la muerte o lesión de millares de células.
Estas células requieren cinco veces más oxígeno que el exigido por las de cualquier otro órgano de nuestro cuerpo, y no puede quedar más de tres minutos sin oxígeno sin ser seriamente perjudicadas.
Cuando el hombre fuma, llega menos sangre oxigenada a sus células nerviosas como consecuencia de la vasoconstricción de las arterias, lo que hace que el cerebro del fumador resulte invariablemente perjudicado en mayor o menor grado.
La nicotina y el sistema nervioso.
“La nicotina estimula el sistema nervioso; en dosis mediana provoca temblor, las dosis altas convierten los temblores en convulsiones. El tabaco seda al fumador mientras fuma, luego éste se va poniendo progresivamente más nervioso hasta el próximo cigarrillo”
“La nicotina ejerce su acción directa sobre el sistema nervioso autónomo, el cual controla las funciones inconscientes o automáticas del organismo. Primero estimula, luego deprime y hasta puede llegar a paralizar la actividad de esos nervios”.
La nicotina es también un estimulante del sistema nervioso periférico. Esta es la razón por la cual los fumadores sienten las mismas sensaciones cuando la nicotina penetra por la vía respiratoria, o por la vía anal, en forma de supositorios, o a través de una inyección intravenosa o muscular.
Tres trastornos.
Neurastenia matinal
Significa literalmente, depresión nerviosa y agotamiento. Es una forma leve de enfermedad mental. El síntoma principal es la fatiga excesiva y la pérdida de energía.
Cefalalgia
La cefalalgia o dolor de cabeza, es probablemente el más común de todos los malestares. No es una enfermedad en sí misma, sino un síntoma común a muchos desórdenes orgánicos, y casi siempre va acompañado de otras manifestaciones.
Insomnio
La neurastenia y el dolor de cabeza, sumados a la quema de las energías de reserva ocasionada por el uso del tabaco, determinan con frecuencia la aparición del insomnio, lo que produce al fumador un debilitamiento general con consecuencias diversas, todas ellas negativas.
La nicotina produce dependencia
La nicotina actúa sobre el sistema nervioso central y produce un efecto conocido como tolerancia, o sea, exige dosis cada vez mayores para sus usuarios se satisfagan. La nicotina también genera crisis de abstinencia, lo que hace que el acto de dejar de fumar sea mucho más complejo.
En el caso de quien fuma una cajetilla por día, la nicotina de cada cigarrillo se metaboliza en unos 40 minutos puesto que baja el nivel o índice de nicotina en la sangre, es natural que el fumador vuelva a sentir enseguida el deseo es motivado por la dependencia de la nicotina.
El tabaco y los órganos digestivos.
El cigarrillo y los dientes:
La causa más frecuente de la caída de los dientes se relaciona con el hábito de fumar. Cada vez que una persona fuma, los vasos sanguíneos se contraen, disminuye su calibre, se produce una reducción del flujo sanguíneo, lo que debilita los dientes. Las sustancias tóxicas y degenerativas del tabaco penetran en la membrana periodóntica o bolsas gingevales que rodean las raíces de los dientes causando degeneraciones, retracciones gingivales, piorreas, gingivitis, las llamadas infecciones periodontales, caída de los dientes y cáncer.
El cigarrillo y el cáncer bucal:
El cáncer bucal comienza generalmente como pequeñas heridas o manchas que aparecen sobre todo en los fumadores que “aprovechan” el cigarrillo hasta su última porción, donde se concentran las mayores cantidades de veneno. O bien se produce a partir de esas llaguitas de aspecto inocente que surgen en las comisuras de los labios (estomatitis), que en vez de desaparecer en unos cinco días, permanecen durante un tiempo mayor en los fumadores.
Cáncer de la lengua:
Aparece con mayor frecuencia en las personas que fuman en pipa o que mascan tabaco. Las sustancias carcinógenas existentes en el tabaco actúan como irritantes químicos sobre las lesiones primitivas de la lengua.
El tabaco y el esófago:
Se sabe que los venenos del tabaco atacan los tejidos y mucosas por donde pasan, agrediendo también las paredes rugosas del esófago, todo lo cual produce serias consecuencias.
Además de esta agresión directa, el esófago sufre también una indirecta, causada por los agentes del tabaco. En efecto, el acto de fumar hace que, a través de las contracciones del estómago, los alimentos pasen con mayor rapidez del estómago al duodeno.
El cáncer de estómago:
Es uno de los tipos de cáncer que produce mayor número de muertes. Comienza, casi siempre, por una gastritis. Y en la mujer, sigue en frecuencia al cáncer del útero. El paciente puede quejarse de digestión lenta e incompleta, sensación de plenitud gástrica, aún cuando haya comido poco. Hay pérdida de peso y adelgazamiento. Al comienzo, la víctima puede no sentir dolor, o puede sentir dolor, o puede sentir desde la simple sensación de pesadez gástrica hasta dolores intensos. Posteriormente, puede aparecer una úlcera que es maligna y que ocasiona dolor. Hay también vómitos, ocasionados al principio por la gastritis, que se producen de mañana en ayunas, sin esfuerzo y con mucosidades. Más tarde, se vomitan los alimentos debido a la estrechez del píloro. Ya en la etapa bien avanzada se producen vómitos hemorrágicos. Este tipo de cáncer aparece, generalmente, después de los 40 años y sus víctimas habituales son los fumadores (80% de los casos).
El cigarrillo y el cáncer de vejiga y riñones:
Numerosas investigaciones realizadas con animales y seres humanos, demostraron que la orina de los fumadores contiene sustancias químicas reconocidas como causantes del cáncer de vejiga, las que también se encuentran en el humo del cigarrillo.
Derechos de los no fumadores
La Conferencia Internacional sobre el tabaco y salud proclamó los siguientes derechos de los no fumadores:
Derecho de respirar aire puro.
Derecho a protestar con firmeza pero con educación, cuando un fumador encienda un cigarrillo en un lugar público donde no está permitido fumar.
3. Derecho a actuar de acuerdo con las leyes de cada país para conseguir que se extienda la prohibición de fumar en todos los locales públicos.
Abstinencia de Nicotina
La característica esencial de la abstinencia de nicotina es el síndrome de abstinencia característico que se desarrolla después de la brusca interrupción del consumo de productos que contienen nicotina tras un consumo diario durante períodos prolongados.
Criterios para el diagnóstico de Abstinencia de Nicotina
A. Consumo de nicotina al menos algunas semanas.
Interrupción brusca o disminución de la cantidad de nicotina consumida, seguida a las 24 horas por cuatro (o más) de los siguientes signos:
Estado de ánimo disfórico o depresivo.
Insomnio.
Irritabilidad, frustración o ira.
Ira.
Dificultades de concentración.
Inquietud.
Disminución de la frecuencia cardíaca.
Aumento del apetito o del peso
Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Tratamiento Psicológico
Diferentes tipos de actuaciones para dejar de fumar
Intervenciones sociales/ institucionales
Medidas legislativas sobre el consumo de tabaco.
Campañas de información y/o educación sanitaria a través de medios de comunicación.
Procedimientos de auto ayuda
Dejar de fumar “uno solo”.
Manuales de auto ayuda para dejar de fumar, programas de ordenador.
Intervenciones en medios comunitarios y laborales
Programas de radio y televisión.
Concursos, fiestas “sin humo”.
Programas en el lugar de trabajo.
Teléfonos de ayuda.
Intervenciones
en contextos clínicos
o de salud
Tratamientos médicos:
Modelo médico alopático:
Consejo médico.
Folletos informativos.
Sustitutos de la nicotina.
Tratamiento sintomático del síndrome de abstinencia.
Otros modelos médicos:
Acupuntura.
Hipnosis.
Tratamientos psicológicos:
Técnicas generales:
Aversivas (shock eléctrico, saciación, sensibilización).
Autocontrol.
Manejo de contingencias, contratos.
Procedimientos específicos:
Aversivos (fumar rápido, retener el humo).
Reducción gradual.
Programas multicomponente.
Los autores desarrollan cada uno de los puntos aquí en el cuadro anterior, nosotros tomaremos parte de estos temas sólo con el fin de explicarlos.
Intervenciones sociales/institucionales y procedimientos de autoayuda
Las intervenciones sociales se caracterizan, principalmente, por: (a) estar dirigidas a colectivos; (b) el uso de los medios de comunicación social, y (c) asumir que el llamamiento reiterado al abandono del tabaco tendrá como consecuencia que los sujetos cambien sus actitudes y dejen de fumar.
De las intervenciones para dejar de fumar, los procedimientos de autoayuda son, a la vez, el enfoque más antiguo y uno de los más prometedores. Dentro de los procedimientos de autoayuda, los manuales son los que más atención han recibido hasta la fecha. Estos materiales consisten generalmente en un paquete de información estandarizado que suele incluir información sobre los riesgos de fumar y los beneficios de su abandono, además de sugerencias concretas sobre cómo conseguir dejar el hábito. La forma específica que pueden adoptar estos paquetes de información puede ser diversa: libros, fichas, programas de ordenador, audiocasetes, videocasetes, etc.
Intervenciones en los marcos laboral y comunitario
Dentro del modelo de salud comunitaria se contempla a los individuos como responsables en el mantenimiento y mejora de su salud, y como corresponsables de la salud de sus conciudadanos. Los programas para el abandono del tabaco pueden considerarse como actividades de promoción de salud y validez va a depender, además de una serie de características sobre la oportunidad, la eficacia de las técnicas y la utilidad a la comunidad, del hecho de considerar la participación de las personas en la actividad: de la adherencia al programa; así, parece que sería conveniente ofrecer estas actividades en un horario y/o en un contexto que permitiera a los sujetos asistir y participar en ellas sin un costo adicional, como tener que desplazarse grandes distancias o abandonar sus actividades laborales, académicas o del cuidados de los hijos y de la casa.
Los concursos para dejar de fumar, o mantenerse un tiempo determinado sin fumar son un procedimiento ampliamente empleado en los medios comunitarios y/o laborales. Generalmente incluyen el uso de folletos u otros materiales sobre cómo dejar de fumar, teléfonos de información y ayuda, y recompensas en dinero u otro tipo de premios.
Tratamiento según el modelo médico
En el ámbito clínico, desde el modelo médico, se aborda el problema haciendo hincapié, principalmente, en el aspecto fisiológico de dependencia de la nicotina, proponiendo como métodos de intervención, principalmente, el consejo médico y la prescripción de sustitutos de la nicotina con el fin de evitar el síndrome de abstinencia.
Dentro del modelo médico de tratamiento del tabaquismo, ha destacado históricamente la intervención farmacológica; ésta suele incluir la prescripción tanto de sustitutos de la nicotina, en forma de chicle o de parches de nicotina, como sustancias ansiolíticas o activadoras; en el último caso debido de muchas personas mencionen, entre las razones para seguir fumando, que el tabaco les refleja o les activa.
Técnicas generales
Aunque se puede considerar que en todos los programas para dejar de fumar se establece, al menos en forma implícita, un contrato entre el fumador y el terapeuta; unas veces como facilitador de la adherencia o el mantenimiento de la abstinencia, otras como factor inhibidor.
También se ha empleado la desensibilización sistemática para fortalecer las respuestas incompatibles con fumar, fundamentándose este enfoque en que la conducta de fumar está frecuentemente asociada a la ansiedad y que si se desensibiliza a los sujetos los estímulos que anteceden a fumar, entonces esta conducta disminuirá. Otros investigadores sugieren que se puede condicionar la relajación como una respuesta alternativa a la de fumar.
Las técnicas aversivas fundamentan su eficacia en tres tipos de suposiciones : (a) que cuando la conducta se presenta con una frecuencia y/o intensidad suficientemente elevadas, los aspectos reforzantes de la misma desaparecen y se convierten en aversivos; (b) que cuando la conducta genera consecuencias altamente aversivas la posibilidad de que se lleve a cabo disminuye; (c) que la aversión se produce debido a consecuencias negativas intrínsecas a la propia respuesta de fumar, la intensidad de la aversión es mayor y su mantenimiento y generalización son más probables.
En este sentido el shock eléctrico ha sido utilizado para la eliminación de la conducta de fumar con un éxito limitado.
Otro método es la sensibilización encubierta, que aplicada al tratamiento para dejar de fumar, tiene como objetivo la extinción de la conducta y la disminución de la ansiedad que suele precederla.
También existe el procedimiento de la saciación, la cual consiste en instruir a los sujetos para que incrementen, dupliquen e incluso tripliquen su consumo normal de cigarrillos durante una semana. Se supone que como los sujetos se fuerzan a sí mismos a fumar hasta la aversión, las propiedades gratificantes del cigarrillo se irán eliminando gradualmente, siendo sustituidas por otras propiedades negativas.
Técnicas específicas
La técnica de fumar rápido, consiste en exponer a los sujetos a la situación aversiva que supone consumir cigarrillos de su marca preferida, efectuando una inhalación cada 5 ó 6 segundos durante 15 minutos en sesiones de una hora, con un descanso entre ensayos de cinco minutos, durante los cuales se comentan los aspectos negativos de la experiencia y se sugieren cogniciones negativas respecto al comportamiento de fumar.
La técnica de reducción gradual de la ingesta de nicotina y alquitrán mediante el cambio de marcas, consiste en consumir cigarrillos con un contenido más bajo de nicotina y alquitrán. Esta es una estrategia que dirige su atención tanto a los factores farmacológicos altamente asociados al consumo de tabaco, como a los factores psicológicos del hábito.
Recientemente se ha incorporado al tratamiento de los fumadores una nueva técnica específica, el feedback fisiológico de monóxido de carbono.
Resumen
Composición: En el humo del tabaco se han encontrado sustancias cancerígenas en el alquitrán, sustancias irritantes, nicotina y gases tóxicos entre los que destaca el monóxido de carbono.
Mecanismos de acción: La nicotina estimula los ganglios del sistema nervioso vegetativo y a dosis elevadas tiene el efecto contrario. Tiene un efecto vasoconstrictor sobre distintos órganos centrales como el corazón. El monóxido de carbono bloquea la hemoglobina para el transporte de oxigeno.
Forma de uso: oral fumado.
Interacciones:
Anticonceptivos hormonales: aumenta el riesgo de accidente cardiovascular.
Tabaco: los fumadores pueden mostrarse resistentes a los efectos de las benzodiazepinas y analgésicos, teniendo que aumentar la dosis para que el fármaco haga su efecto.
En fumadores se ha detectado una metabolización más rápida de la cafeína.
Características toxicológicas:
Tolerancia: -
Dependencia psicológica: -
Dependencia física: -
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Intoxicación aguda: tos, faringitis y dolor de cabeza.
Otras complicaciones más graves no se suelen dar a no ser que la ingesta haya sido masiva enorme.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: relajación muscular, aumento del “tono” del organismo.
* Aumento del ritmo cardíaco, la presión arterial y la frecuencia respiratoria.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: sensación de relajación, aumento de memoria y concentración.
Sociales:
* Aumentan las situaciones en las que parece adecuado fumar.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Disminución de memoria, dolores de cabeza, fatiga, enfisema pulmonar, bronquitis, cáncer de pulmón, boca, laringe y duodeno, favorece el desarrollo de la arteriosclerosis.
Psicológicos: Sensación de borrachera y mareos.
Sociales: El malestar producido por la abstinencia puede conllevar dificultades en el desarrollo de las relaciones sociales y laborales.
El Café, Té o Colas
Son estimulantes del sistema nervioso central, su sustancia activa es la “cafeína”.
La cafeína es un alcaloide extraído del café y el té y de otros vegetales que se utilizan como estimulantes.
Los antiguos aztecas consumían bebidas rituales preparadas con granos de cacao, ricos en cafeína, con los que elaboraban chocolate. En Africa, la gente empleaba la nuez de cola. Hoy en día ingredientes de muchas bebidas. Y muchas personas beben té, que por taza contiene 50 mg de cafeína, los que toman café consumen 85 mg de este alcaloide. Las personas que se abstienen de tomar café y té también consumen cafeína, esta droga se encuentra en el chocolate, las bebidas de cola y otros refrescos gaseosos, algunos de los cuales están reforzados hasta con 50 mg de cafeína en cada botella.
Pero no sólo en bebidas también en píldoras para suprimir el hambre, los medicamentos antigripales y antialérgicos, de los remedios para el dolor de cabeza, incluso de un agente para dar sabor a algunos pudines, postres de leche congelados y alimentos que se cuecen en el horno.
Es la más benigna y la droga "no farmacéutica" más ampliamente utilizada. Es dos veces más potente que el té o la cola. Existe una fuerte evidencia de que la cafeína mejora el estado de ánimo, la atención, la capacidad de trabajo y la energía. Sin embargo, en muchos individuos puede causar nerviosismo, problemas estomacales y arritmias cardíacas. Probablemente no contribuya a aumentar el riesgo de ataques cardíacos, pero puede empeorar a aquéllos que padezcan de úlcera péptica.
Lamentablemente, muchas de las drogas utilizadas en el tratamiento del Lupus (antinflamatorios y corticoides) pueden afectar el estómago y, algunas veces, causar úlceras. Los pacientes en esas condiciones deben consumir café con moderación y, obviamente, suspender su ingesta ante cualquier malestar intestinal. Sorprendentemente, el café descafeinado y las infusiones con hierbas o semillas, aumentan la acidez casi tanto como la cafeína.
La Cafeína es un alcaloide (C8H10O2N4·H2O) del café, el té, el cacao y otras plantas. También la contienen la mayoría de los refrescos de cola. Se descubrió en las semillas del café en 1820. En 1838 se demostró que la teína, alcaloide descubierto en las hojas de té en 1827, es la misma sustancia. La cafeína aumenta la tensión arterial, estimula el sistema nervioso central, promueve la formación de orina e incrementa la actividad del corazón y los pulmones. La cafeína se utiliza para el tratamiento de la migraña porque produce vasoconstricción en los vasos pericraneales dilatados, que se cree, son los causantes de esta dolencia. Asimismo potencia el efecto de algunos analgésicos como la aspirina y puede aliviar parcialmente los ataques de asma porque produce broncodilatación. La cafeína se obtiene en el proceso de elaboración del café descafeinado.
Se ha sugerido la posibilidad de que la cafeína pueda producir algún tipo de cáncer o de malformaciones congénitas, pero ningún trabajo lo ha demostrado hasta la fecha. Las personas que dejan de tomar café experimentan en ocasiones cefaleas.
Efectos de la cafeína
Aumenta el metabolismo, la temperatura del cuerpo y de la presión sanguínea de la persona. Entre otros efectos figuran una mayor producción de orina, niveles más altos de azúcar en la sangre, temblores en las manos, pérdida de coordinación, pérdida del apetito y sueño retrasado. Con dosis muy elevadas pueden ocurrir náuseas, diarrea, insomnio, temblores, dolores de cabeza y nerviosismo. A veces se han producido envenenamientos con cafeína y ésto puede acarrear convulsiones y deficiencia respiratoria y la muerte.
Aunque es casi imposible que se produzca la muerte por beber café o té, se han declarado muertes por el abuso de comprimidos a base de cafeína.
La cafeína produce dependencia: un bebedor regular de cafeína que ha experimentado tolerancia también puede sentir un deseo intenso por los efectos de la droga, especialmente para “ponerse en forma” por la mañana. Algunos
investigadores han encontrado un síndrome parecido al de retirada entre las personas que dejan repentinamente de beber cafeína. Los síntomas son, entre otros, dolor de cabeza, irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.
Intoxicación por Cafeína
La característica esencial de la intoxicación por cafeína es el consumo reciente de cafeína y cinco o más síntomas que aparecen durante o un poco de tiempo de su ingesta:
Criterios para el diagnóstico de intoxicación por cafeína
consumo reciente de cafeína, normalmente más de 250 mg
cinco o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cafeína:
(1) Inquietud
Nerviosismo
Excitación
Insomnio
Rubefacción facial
Diuresis
Alteraciones digestivas
Contracciones musculares
Logorrea y pensamiento acelerado
(10) Taquicardia o arritmia cardíaca
(11) Sensación de infatigabilidad
(12) agitación psicomotora
C. Los síntomas de Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro laboral, social o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debido a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Resumen
Composición: Alcaloide del grupo de las purinas. Son xantinas: la cafeína, la teofilina y la teobromina, que se encuentran en el café, en otras bebidas cafeinadas o en el té.
Mecanismos de acción: Ingerida por via oral aparece en los tejidos corporales en el plazo de cinco minutos. Sus principales metabolitos son metil derivados de ácido úrico y se excreta por la orina el 1%. Los neurotransmisores implicados en su acción son la noradrenalina y mecamilamina.
Forma de uso: fundamentalmente oral.
Interacciones:
Estas sustancias crean tolerancia con facilidad, siendo cruzada entre todas ellas y sus efectos se potencian consumiéndolas junto con cualquier tipo de estimulante.
Características toxicológicas:
Tolerancia: -
Dependencia psicológica: -
Dependencia física: -
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Intoxicación aguda: intranquilidad, nerviosismo, excitación, insomnio, congestión facial, diuresis, molestias gastrointestinales, contracciones musculares, pensamiento y lenguaje inconexo,
taquicardia o arritmia cardiaca, unidos a periodos de gran actividad motora o agitación psicomotriz.
Otras complicaciones más graves no se suelen dar a no ser que la ingesta haya sido masiva (más de 10 gr. de cafeína).
En personas predispuestas la ingesta abusiva de cafeína podría provocarles un ataque de pánico.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: retardo en inducción al sueño, mejora del rendimiento físico.
* Nerviosismo, excitación, temblores, hiperestesia, inquietud, convulsiones.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: disminuye sensación de fatiga, facilita el trabajo intelectual, la asociación de ideas, la atención y la capacidad de concentración, aumenta la sensación de bienestar.
* Aumenta el estado de vigilancia.
Sociales:
* Ritual asociado al hecho de tomar el té o el café.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Trastornos gástricos como acidez y ardor. Estados nerviosos caracterizados por insomnio y excitabilidad.
Psicológicos: Disminución de memoria.
Sociales: El malestar producido por la abstinencia puede conllevar dificultades en el desarrollo de las relaciones sociales y laborales.
Las Anfetaminas
Son drogas estimulantes que comprenden tres drogas estrechamente relacionadas: la anfetamina, la dextranfetamina y la metanfetamina. Se inyectan o se ingieren. El producto puede ser en tabletas, cápsulas o en líquido. En su forma pura, son cristales amarillentos. Los adictos a las drogas aspiran los cristales por la nariz o preparan una solución y se la inyectan.
Uso de las anfetaminas: Estas son utilizadas para fines medicinales, para tratar la narcolepsia (un desorden raro que se caracteriza por episodios de sueño descontrolado) y disfunción cerebral mínima en los niños; también para reprimir el apetito, etc.
Efecto de las anfetaminas:
Efectos físicos: estas drogas causan graves problemas a nuestro organismo como el aceleramiento del ritmo cardíaco y pulmonar y la presión de la sangre, dilatación de las pupilas y reducción del apetito. Además, puede causar sequedad de boca, sudores, dolor de cabeza, pérdida de la visión, mareo, insomnio, etc. Las personas que ingieren dosis muy elevadas pueden experimentar enrojecimiento o palidez, pueden producir un ritmo cardíaco rápido o irregular, temblores, pérdida de coordinación e incluso colapso físico. Una inyección de anfetamina crea un aumento repentino en la presión sanguínea que puede producir la muerte por ataque, fiebre muy alta o insuficiencia cardíaca.
Efectos a nivel emocional: Las personas que consumen anfetaminas manifiestan un sentimiento de desazón, ansiedad y malhumor. Con dosis más elevadas se intensifican estos efectos y la persona puede mostrarse excitada y locuaz y experimentar un falso sentido de confianza en sí mismo y poder.
La persona que consume grandes cantidades de anfetaminas a través de cierto tiempo, también pueden contraer psicosis de anfetaminas: reír, oir, sentir cosas que no existen (alucinaciones), tener pensamientos o creencias irracionales (delirios) y sentirse acorralados (paranoia). Las personas que se encuentran en estado de tensión extrema presentan a menudo un comportamiento extraño y a veces, violento. Estos síntomas desaparecen por lo común cuando se dejan de tomar esta droga.
Efectos a largo plazo: El consumo fuerte de anfetaminas a largo plazo puede acarrear desnutrición, desórdenes cutáneos (de la piel) úlceras y distintas enfermedades ocasionadas por deficiencias vitamínicas. El consumo regular de esta droga también puede producir falta de sueño, pérdida de peso y depresión. El uso frecuente de grandes cantidades de anfetaminas puede ocasionar daños en el cerebro con las consiguientes perturbaciones del habla y de la capacidad mental. Además, los drogadictos que se inyectan anfetaminas intravenosamente pueden contraer infecciones graves y mortales con el uso de equipos no estéril o soluciones contaminadas. Al inyectarse puede ocasionar enfermedades pulmonares o cardíacas.
Las anfetaminas producen dependencia:
Esta droga produce dependencia psicológica, el sentimiento de que la droga es esencial para el funcionamiento normal. Estas personas continúan tomando frecuentemente la droga para evitar la depresión que sufren cuando desaparece el efecto de las anfetaminas.
Además, las personas que consumen regularmente anfetaminas pueden adquirir tolerancia, la necesidad de consumir dosis más elevadas para obtener el mismo efecto inicial.
Cuando la persona deja repentinamente las anfetaminas va a sufrir la llamada “crisis de abstinencia”: apatía, sueño largo e intranquilo, depresión, etc.
Tratamiento médico (según el Manual Merck)
El estado de psicosis agitada aguda con delirio paranoide y alucinaciones visuales y auditivas responde notablemente bien a las fenotiazinas: de 25 a 50 mg de clorpromazina i.m. revierten rápidamente el cuadro, aunque pueden producir hipotensión postural grave. También es eficaz el haloperidol i.m., en dosis de 2,5 a 5 mg, que raramente produce hipotensión, pero puede provocar una reacción motora extrapiramidal alarmante, de la que el paciente suele recuperarse atendiéndole en un medio seguro, aportándole tranquilidad y confianza. La acidificación de la orina con cloruro de amonio, en dosis de 500 mg/4 h v.o., acelera la excreción de anfetaminas.
Intoxicación por anfetamina
La característica esencial de la intoxicación por anfetamina es la presencia de cambios psicológicos desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de anfetamina o sustancias de acción similar.
Criterios para el diagnóstico de intoxicación por anfetamina
Consumo reciente de anfetamina o sustancias afines.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos. Por ejemplo: euforia o embotamiento afectivo; cambios de la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensión o cólera; comportamiento estereotipada; deterioro de la capacidad de juicio o de la actividad social o laboral, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de anfetamina o sustancias de acción similar.
Dos o más de los siguientes síntomas y signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de anfetaminas o sustancias afines:
(1) Taquicardia o bradicardia
Dilatación pupilar
Tensión arterial aumentada o disminuida
Sudoración o escalofríos
Náuseas o vómitos
Pérdida de peso demostrable
Agitación o retraso psicomotores
Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas
Confusión
D. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Abstinencia de anfetamina
Los síntomas de abstinencia acusados aparecen habitualmente tras un episodio de consumo intenso a dosis altas. Estos episodios se caracterizan por la presencia de sentimientos displacenteros intensos de lasitud y depresión, que generalmente requieren de varios días de descanso y recuperación. Durante el consumo abundante de estimulantes se presenta pérdida de peso mientras que en la abstinencia se observa incremento del apetito con una rápida ganancia de peso. Los síntomas depresivos pueden durar varios días y acompañarse de ideas suicidas.
Criterios para el diagnóstico de abstinencia de anfetaminas
Interrupción (o disminución) del consumo de anfetamina o sustancias afines después de su consumo prolongado y en grandes cantidades.
Estado de ánimo disfórico y dos o más de los siguientes cambios fisiológicos, que aparecen horas o días después del primer criterio:
Fatiga
Sueños vívidos, desagradables
Insomnio o hipersomnia
Aumento del apetito
Retraso de la agitación psicomotores
Los síntomas del criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro laboral, social, o de otras áreas importantes de la actividades del individuo.
Los síntomas no son debido a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Resumen
Composición: Origen sintético. Además de la anfetamina como producto principal, destaca la D-metanfetamina, la P-hodroanfetamina y la 2,5 dimetoxi-metilanfetamina como derivados.
Mecanismos de acción: Estimulan todos los sistemas centrales cuyo neurotransmisores son la dopamina y la noradrenalina ya que favorecen la liberación de éstos, inhibiendo además su inactivación por bloqueo del mecanismo de recaptación celular.
Forma de uso: oral, intravenosa, esnifada.
Interacciones:
- Antidepresivos tricíclicos: teóricamente incrementan el efecto de las anfetaminas.
Antidepresivos IMAO: no deben administrarse mientras se toman anfetaminas.
Barbitúricos: las anfetaminas retrasan la absorción intestinal de algunos barbitúricos como el fenobarbital.
Benzodiacepinas: antagonizan el efecto excitatorio de las anfetaminas sobre el SNC.
Opiáceos: potencian los efectos de las anfetaminas.
Características toxicológicas:
Tolerancia: 4
Dependencia psicológica: 3
Dependencia física: ?
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Intoxicación aguda: dilatación pupilar, taquicardia, aumento de la tensión arterial, sudoración, náuseas y vómitos, agitación psicomotora.
Alucinaciones, delirios de persecución. Convulsiones.
Coma y muerte.
Efecto rebote: animo disfórico, ansiedad, irritabilidad, fatiga, depresión, que puede durar varios días.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: disminución de la fatiga, sueño y hambre.
* Insomnio, hiperactividad, excitación, sequedad de la boca, sudoración, dilatación de las pupilas.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: sensación de relajación y energía, facilita aprendizaje, euforia, mayor grado de auto confianza, sentimientos de omnipotencia y grandiosidad.
* Mayor estado de alerta.
Sociales:
* Puede desencadenar agresividad y violencia.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Hipertensión, arritmias, embolismo, enfermedades del hígado, deterioro físico llegando a la muerte por inanición.
Psicológicos: Alteraciones de la atención y la memoria. Trastornos mentales graves (delirios de persecución, psicosis paranoide), depresión, anhedonia.
Sociales: Los trastornos anteriormente comentados pueden desencadenar problemas en las relaciones familiares, laborales, de estudio y en las relaciones sociales en general.
PSICOFARMACOS.
Los psicofármacos han revolucionado la psiquiatría y son ampliamente empleados en el tratamiento de pacientes psiquiátricos.
Son sustancias que afectan al Sistema Nervioso Central y que se producen en laboratorios farmacéuticos en cantidades industriales y con diversas presentaciones (barbitúricos, benzodiacepinas, anfetaminas, etc.)
Su uso continuado puede producir dependencia.
Todos los barbitúricos son depresores del Sistema Nervioso Central. Las dosis bajas provocan sensaciones de tranquilidad y ayudan a conciliar el sueño. Cantidades más elevadas disminuyen los reflejos y provocan enlentecimiento respiratorio que puede llevar hasta el coma y la muerte. Tras el consumo prolongado aparecen trastornos físicos como anemias, hepatitis, depresión, descoordinación motora y entorpecimiento del habla, etc.
Barbitúricos: (alprazolam, bromazopan, duazepan, gardenal, luminal, menbotal, seconal, etc.) son sedantes o depresores del sistema nervioso central. Sus sustancias activas son: fenobarbital, pentobarbital, amobarbital. Se ingieren o inyectan, el producto puede ser en tabletas o cápsulas.
Estas drogas que calman el sistema nervioso son susceptibles de crear adicción. Las personas que trabajan en la noche las emplean para dormir en el día, se sienten indispuestas al despertarse. Para reanimarse, recurren a las drogas o estimulantes. Existen alrededor de un medio centenar de esos hipnóticos, que difieren entre sí sólo por la rapidez y duración de su acción. Entre ellos se encuentran el seconal y fenobarbital, con efectos parecidos a los del alcohol y opuesto a los de los estimulantes. También el pentotal que es un anestésico, el membutal.
Otras drogas sedantes formadoras de hábitos muy usadas son la cloriclén, el hidrato de cloral, etc.
Efectos de los barbitúricos:
Los efectos de los barbitúricos son en muchos aspectos, análogos a los del alcohol: en pequeñas dosis son calmantes y relajan los músculos. En dosis algo mayores pueden ocasionar entorpecimiento del habla, torpeza al caminar, mal funcionamiento y reflejos lentos e inciertos; también un sueño profundo con dificultad para despertar, tendencia a la disputas y malhumor.
Peligro de los barbitúricos:
Las dosis excesivas es un factor en las muertes declaradas ocasionadas por las drogas. Entre éstas figuran los suicidios y envenenamientos accidentales con drogas. A veces ocurren muertes accidentales cuando la persona toma una dosis, sufre confusión, y sin pretenderlo toma dosis adicionales o mayores. Con los barbitúricos hay menos diferencia entre la cantidad que produce sueño y la que produce la muerte. Además, la retirada de los barbitúricos puede ser más grave que la de la heroína.
Entre otros efectos podemos mencionar la fatiga, dolores de cabeza, vértigo, angustia, fiebre y trastornos gastrointestinales son propios de la intoxicación crónica de esos hipnóticos que igualmente causan trastornos cerebrales, temblores e inquietud manifiesta.
La referida psicosis se traduce en insomnio, alucinaciones y delirio semejantes pero más prolongados que los del delirium tremens de los alcohólicos, cuyas manifestaciones suelen corresponderse con la existencia de alteraciones en el hígado y en el cerebro. Son tan graves los efectos cerebrales que si a un barbitúmano se le suprime la droga, el cerebro se le muestra incapaz de continuar funcionando.
Los barbitúricos producen dependencia al producirse la intoxicación crónica, las personas muestran un marcado deseo de continuar consumiendo la droga y aumentar la dosis. Eso ocurre porque se crea la dependencia física y la síquica y por que además funciona la tolerancia.
Los barbitúricos crean habituación
La habituación ha sido señalada como más peligrosa que la producida por la morfina, indicándose que el punto de partida es la búsqueda del sueño, con un número mayor de víctimas entre las mujeres. Esto explica que los barbitúricos sean expendidos con recetas médicas indicándose si deben ser repetidos.
La supresión de barbitúricos tomados en grandes dosis produce un síndrome de abstinencia abrupto en forma de un cuadro grave y alarmante, que puede poner en peligro la vida, similar al delirium tremens. (Manual Merck)
Las Benzodiacepinas tienen acción ansiolítica, mejoran el rendimiento del paciente e inducen un estado de relajamiento muscular y somnolencia. En ocasiones producen desinhibición, mostrándose el usuario locuaz, excitable o incluso agresivo.
Dosis elevadas producen náuseas, aturdimiento, confusión, disminución de la coordinación psicomotríz, etc.
Los signos que configuran un síndrome de abstinencia a estos fármacos son:
Aumento de la ansiedad.
Insomnio.
Irritabilidad
Náuseas.
Dolor de cabeza y tensión muscular.
Temblor y palpitaciones.
Disforia.
En casos graves: convulsiones y “estatus epilépticus”
La supresión de benzodiacepinas produce un síndrome de abstinencia similar al de la abstinencia al los barbitúricos, aunque rara vez es tan grave. El cuadro puede ser de comienzo lento porque el fármaco permanece en el organismo durante mucho tiempo. (Manual Merck)
Los Analgésicos (aspirina, empirín, bufferin, alka seltzer, migral, tilenol, commel, panadol etc.): son medicamentos suaves para dolores de cabeza, para reducir la fiebre y aliviar dolores leves. Estas drogas, en exceso, pueden llegar a ser tóxicas. En un año se registraron 16.000 casos de intoxicación por aspirina en los Estados Unidos; y según una fuente de ese país, cada tres días muere un niño víctima de una dosis excesiva de alguno de estos medicamentos. Nuestros países latinoamericanos también tienen el mismo problema, aunque no disponemos de datos estadísticos.
Los Tranquilizantes: (ecuanil, librium, dienpox, valium, leotanil, etc) estas drogas calman el sistema nervioso central y ejercen un efecto sedante sobre el cerebro. Con ellos parece haber menos tensión, menos nerviosismo. Sin embargo, las reacciones musculares y la atención pueden quedar tan débiles que llega a ser peligroso conducir un auto.
Disminuyen la ansiedad, la agitación y la hiperactividad y que modifican los trastornos de la conducta.
Se clasifican sobre la base de su similitud química, distinguiéndose los siguientes grupos de fármacos:
Fenotiazinas: Son sustancias que producen sedación, acción antiemética, trastornos de la termorregulación, acción antipruriginosa, antihistamínica y antiserotónica y analgésica.
Rauwolfia y derivados: La Rauwolfia serpentina es una planta originaria de la India. Produce diversos alcaloides, de los cuales el principal es la reserpina. Se la emplea para el tratamiento de ciertas formas de hipertensión arterial y como depresor del sistema nervioso central.
Litio: Las sales de litio actúan frenando la hiperactividad, la inquietud y el insomnio.
Difenilmetano y derivados: Son depresores del sistema nervioso central, tienen acción antihistamínica, antropínica y antiemética.
Propenediol y derivados: Producen depresión del sistema nervioso central, relajación muscular, y actúan como anticonvulsivos. Se los utilizan en los pacientes que presentan ansiedad. El más conocido es el meprobamato.
Benzodiazepina y derivados: Son productos ampliamente utilizados, particularmente el clorodiazipóxido y el diazepán. Se los emplea para tratar la ansiedad y también como sedantes, anticonvulsionantes y relajantes musculares.
Antidepresivos: Ofrecen la posibilidad de tratar por medios farmacológicos la inhibición del humor. Comprenden los inhibidores de la MAO y los derivados de la dibenzacepina.
Inhibidores de la MAO: Los inhibidores de la enzima monoaminooxidasa (MAO) se emplean en los estados psicóticos depresivos. Los principales son la iproniacida y la isoniacida, usados en principio en el tratamiento de la tuberculosis.
Dibenzazepina y derivados: los principales son la imipramina, la desmetilimipramina y la amitriptilina, emparentados con la fenotiazina, pero de acción estimulante. Se los emplea en los estados depresivos.
La intoxicación aguda con antidepresivos tricíclicos produce coma, profundo hipertónico y signos anticolinérgicos y perturbaciones cardíacas por trastornos de la conducción. Las complicaciones son el paro cardíaco o respiratorio. La intoxicación aguda con IMAO es por regla general benigna, no tienen efectos anticolinérgicos, solo ofrecen el peligro de variaciones tensionales y la aparición de vértigos y lipotimia. Los alimentos que contienen tiramina (quesos fermentados, embutidos, vino) pueden provocar crisis hipertensivas. Los antidepresivos pueden aumentar los efectos intoxicantes del alcohol o de otras drogas depresivas.
Hipnóticos: Son los medicamentos narcóticos. Comprenden los bromuros, el hidrato de cloral, el paraldehido, los barbitúricos y los hipnóticos no barbitúricos. Los más empleados por los drogadictos son los barbitúricos y los hipnóticos no barbitúricos.
Los barbitúricos y sedantes mayores, son depresores del sistema nervioso central, usados por vía oral. Su adicción crea dependencia psicofísica.
El cuadro de intoxicación crónica produce trastornos en el equilibrio con marcha insegura y tendencia a la caída, dificultad en la expresión, disminución de la atención y la memoria, obnubilación mental y abulia. A todo ello se agregan polialgias reumáticas (reumatismo gardenálico) y exantemas.
Son drogas de fuga de la realidad y de negación del mundo circundante. El período de abstinencia llega a ser dramático provocando episodios de ansiedad, convulsión y alucinaciones.
Tratamiento Médico (Según Manual Merck)
El método de tratamiento de la dependencia de sedantes, en particular barbitúricos, consiste en reintoxicar al paciente y luego suprimir el fármaco con un calendario riguroso, a la vez que se controlan los signos de abstinencia. Antes de iniciar la abstinencia puede evaluarse la tolerancia a los sedantes con una dosis de prueba de 200 mg de pentobarbital v.o., con el paciente en estado de no intoxicación y en ayunas; si no tiene tolerancia se producirá adormilamiento o sueño superficial de 1 a 2 h después de tomar el fármaco. El paciente con un grado intermedio de tolerancia puede mostrar cierta sedación, mientras que otro con tolerancia a dosis ³900 mg no presentará ningún signo de intoxicación. Si la dosis de 200 mg no hace ningún efecto puede determinarse el nivel de tolerancia repitiendo la prueba cada 3 o 4 h con una dosis mayor. La ansiedad o la agitación graves pueden aumentar la tolerancia del paciente. Una vez que se ha determinado la dosis diaria en función de la tolerancia, suele administrarse tres veces al día durante 2 o 3 d hasta estabilizar al paciente, y posteriormente se va disminuyendo un 10% cada día.
Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
La característica esencial de la intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos es la presencia de cambios psicológicos desadaptativos clínicamente significativos (por ejemplo: comportamiento sexual inapropiado o comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la capacidad laboral o social) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
Criterio para el diagnóstico de intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
Consumo reciente de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante un tiempo después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
Uno o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos:
(1) Lenguaje farfullante
Incoordinación
Marcha inestable
Nistagmo
Deterioro de la atención o memoria
Estupor o coma
Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
La característica esencial de la abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos es la presencia de un síndrome que aparece después del cese o la disminución del consumo a cabo de algunas semanas de uso regular.
Criterios para el diagnóstico de abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
Interrupción (o disminución) de un consumo abundante y prolongado de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
Dos o más de los siguientes signos, que aparecen entre algunas horas o días después de la interrupción del consumo:
Hiperactividad automática (por ejemplo: sudoración o más de 100 pulsaciones)
Aumento del temblor de manos
Insomnio
Náuseas o vómitos
Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones
Agitación psicomotora
Ansiedad
Crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas).
Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Los síntomas no son debido a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Resúmenes
Barbitúricos e Hipnóticos
Composición: derivado del ácido barbitúrico y tiobarbitúrico
Clasificación: . Acción Prolongada (luminal)
. Acción Intermedia (Isoamitil)
. Acción Corta (colisedin)
. Acción Ultracorta (Pentothal Sódico)
Mecanismos de acción: altera las neuronas del SNC, afectando principalmente la trasmisión simpática. Deprimen el potencial post-simpático excitador, afectando a todas las estructuras cerebrales, de ahí el riesgo de coma.
Forma de uso: oral y rectal.
Interacciones:
- Analgésicos narcóticos: pueden reducir el efecto de la metadona.
Corticoides: pierden eficacia al interactuar con las benzodiacepinas.
Depresores del SNC: los barbitúricos, en combinación con algunas sustancias depresoras del SNC pueden provocar sedación excesiva, depresión respiratoria y coma.
Tolerancia cruzada con el alcohol. Así mismo el alcohol refuerza los efectos de los barbitúricos.
Características toxicológicas:
Tolerancia: 2
Dependencia psicológica: 3
Dependencia física: 3
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Pérdida de conciencia.
Depresión respiratoria.
- Coma y muerte.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: relajación, inducción al sueño.
* Pueden producirse efectos similares al alcohol.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: disminución de la ansiedad, sensación de bienestar, tranquilidad
* Efectos similares al alcohol
Sociales:
* Afecta a la conducción y a la realización de tareas complejas. Conductas agresivas.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Erupciones, perdida de apetito, vértigo, temblores, enfermedades del hígado.
Psicológicos: Ansiedad, irritabilidad, deterioro intelectual, confusión, riesgo de suicidio, trastorno psíquico de tipo depresivo.
Sociales: Inestabilidad afectiva y emocional.
Benzodiacepinas (Tranquilizantes)
Composición: su estructura básica es 1,4 benzodiazepina.
Clasificación: . Duración corta: Triazolam (Alción)
. Duración intermedia: Lorazepam (Orfidal)
Alprozalam (Tranquimazin)
. Duración larga: Clorazepato (Tranxilium)
Diazepam (Valium), Flunitrazepan, (Rohipnol)
Mecanismos de acción: Actúan sobre el SNC en zonas por debajo de la corteza, especialmente en el sistema límbico y el sistema vestibular, donde bloquean los estímulos emocionales produciendo sedación y secundariamente sueño y relajación muscular. Incrementan la actividad del sistema GABA, de función depresora.
Forma de uso: oral e intravenosa.
Interacciones:
- Alcohol / opiáceos y barbitúricos potencian los efectos de las benzodiazepinas, aunque a veces producen el efecto contrario.
Tabaco: los fumadores pueden mostrarse resistentes a sus efectos.
Anovulatorios: pueden reducir el efecto ansiolítico.
Características toxicológicas:
Tolerancia: 1
Dependencia psicológica: 3
Dependencia física: 2 y 3
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Pérdida de conciencia, pero el riesgo de muerte es bajo con ellos solos. Cuando se combinan con alcohol u opiáceos aumentan el riesgo de sobredosis mortales.
La sobredosis puede llevar al coma y a la muerte, generalmente por depresión respiratoria.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: sedación, relajación muscular, anticonvulsionate.
* Sueño, ligera alteración del equilibrio y de la coordinación .
Psicológicos:
* Efectos placenteros: reducción de la ansiedad.
* Sensación de tranquilidad, disminución de la vigilancia.
Sociales:
* Puede producir dificultades en la conducción o en la actividad laboral
Efectos a largo plazo:
Físicos: Somnolencia, cefaleas, mareos, farfulleo, letargo, coma.
Psicológicos: Alteraciones de la memoria, dificultades en la concentración, irritabilidad.
Sociales: Aumenta el riesgo de accidentes.
La Cocaína
Diversos hallazgos arqueológicos permiten afirmar que su uso es ancestral: ya existieron consumidores de hoja de coca en Ecuador y Perú hacia el año 3000 a.C. Citando al colombiano Pérez, A. (1987), "en toda región Andina, desde el norte de Chile hasta la Sierra Nevada de Santa Marta, e incluso en Panamá y Nicaragua, la coca jugó un papel importante en las culturas nativas y se la involucró en los mitos, en las celebraciones y en las prácticas mágicas; fue rodeada de tabúes y de prohibiciones estrictas, y su uso fue limitado a ciertas capas sociales y a determinadas circunstancias".
Tras el descubrimiento de América, la coca no despertó gran interés entre los conquistadores. Su actitud fue bastante ambigua al respecto: por una parte, la Iglesia prohibió la masticación de las hojas de coca por considerarlo un vicio pagano y despreciable, pero a la vez, se percataron del beneficio que a ellos les reportaba permitir a los indios trabajar bajo los efectos de dicha sustancia. A partir de estas fechas abundan las referencias a los usos de la coca por parte de cronistas y viajeros que ensalzaban sus bondades estimulantes y medicinales. Sin embargo, no lograron atraer lo suficiente a los españoles como para interesarles en su consumo o en su explotación comercial.
Habrá que llegar al siglo XIX, etapa de grandes progresos científicos y profundos cambios económicos y sociales, para que se aisle el principio activo responsable de los efectos de la planta, un alcaloide que acordaron llamar "cocaína".
En los años siguientes, el interés por la sustancia fue cada vez mayor; en una época en que la farmacología era una ciencia incipiente y las restricciones legales eran pocas o nulas, pronto se comercializó a gran escala convirtiéndose en ingrediente fundamental de productos como el vino tónico de Angelo Mariani, innumerables medicinas caseras e, incluso, se constituyó en un componente más de la popular Coca-Cola durante diecisiete años.
Se convirtió en un remedio "infalible" y en una prescripción forzosa para casi todo tipo de dolencias. Entre sus defensores había conocidos personajes como Julio Verne, Thomas Edison, el Papa León XIII, Alejandro Dumas, etc. S. Freud, experimentó con ella y tras revisar la copiosa literatura existente al respecto, la recomendó para múltiples afecciones: tratamiento de la depresión, trastornos digestivos, asma, deshabituación de morfinómanos, excelente estimulante y afrodisíaco, etc. Poco tiempo después comienzan a variar estas opiniones al irse manifestando los graves efectos negativos del consumo de cocaína. Su utilización fue generalizada como anestésico local en cirugía de ojos, nariz, oídos y garganta hasta que se reemplazó por sustancias análogas más seguras. En 1914, se prohibieron en Norteamérica las bebidas y productos patentados que contuvieran cocaína, quedando restringido su uso fundamentalmente al ámbito médico. La prohibición se extiende a otros países y el patrón de consumo limitado perduró durante la primera mitad de este siglo. A partir de entonces el consumo masivo de sustancias psicoactivas ha ido en aumento hasta convertirse, hoy día, en un verdadero problema de salud pública.
La cocaína es el más poderoso estimulante del Sistema Nervioso que proviene de sustancias naturales. Es un alcaloide que se extrae de las hojas de la planta Erthroxilon coca, originaria de América del Sur, donde los "Incas" mascaban hojas de coca en sus rituales religiosos, otorgándole un valor divino. Se presenta como un polvo compuesto por pequeños cristales blancos.
Los efectos y la rapidez con que los percibe el consumidor de cocaína varían notablemente de acuerdo al estado físico y mental, la dosis, la frecuencia del consumo y, sobre todo la vía de administración. En la actualidad, la forma más frecuente y en la que se obtienen efectos casi de inmediato, es la aspiración por las vías nasales; pero también puede ser inyectada, fumada e ingerida en diversas preparaciones. Para los usuarios por vía intravenosa, se aumentan los riesgos de adquirir hepatitis, SIDA y endocarditis. La cocaína crea dependencia que puede dañar la salud física y mental y puede llegar a ser tan fuerte que domina todos los aspectos de la vida del consumidor. La cocaína ha sido causa en muchos casos de muerte por ahogo, accidentes de tráfico, caídas, quemaduras y suicidios.
La cocaína, al estimular el sistema nervioso, provoca una mayor frecuencia en los latidos del corazón y contrae los vasos sanguíneos. Esto aumenta los riesgos de problemas cardiovasculares. En las primeras ocasiones que se consume, provoca pérdida del apetito y euforia. Estos efectos pueden durar de cinco minutos a dos horas, según la cantidad y la vía de consumo. Cuando pasan estos efectos, el consumidor entra en un estado anímico opuesto o "bajón", en el que se presenta depresión, ansiedad y temor.
Con dosis altas, los usuarios pueden padecer paranoia y estados de psicosis aguda. En algunos casos, el incremento en la presión sanguínea provoca consecuencias fatales.
La cocaína es una de las drogas más adictivas que hay, ya que su efecto, aunque fuerte, es de corta duración. El Crac es extremadamente adictivo.
Cuando la cocaína se introduce por la nariz, los efectos comienzan a sentirse en cuestión de unos minutos, alcanzan el punto máximo de un intervalo de 15 a 20 minutos y desaparecen en el lapso de una hora. Estos efectos son, entre otros, dilatación de las pupilas y aumento de la presión sanguínea, del ritmo de pulsaciones del corazón y de la respiración del cuerpo. El adicto puede experimentar un sentimiento de bienestar y sentirse más enérgico o alerta y con menos apetito.
Este alcaloide va acompañado con un estado de irritabilidad que hace difícil la convivencia con sus semejantes. Se torna agresivo, impulsivo, celoso, etc. En este período el sentido genésico se halla exaltado; poder genital que pronto ha de desaparecer para dar lugar a la impotencia o frigidez.
Todo esto trae un debilitamiento progresivo de la inteligencia; paulatinamente la voluntad, los sentimientos afectivos y el sentido de moral desaparecen, transformando al individuo en un degenerado.
Los trastornos circulatorios se exteriorizan por alteraciones cardíacas; taquicardia, síncopes, crisis dolorosas, arritmias, etc.
Los trastornos digestivos se inician con pérdida del apetito, presentándose la anorexia en forma irregular; la piel se hace sub-ictérica, la flacura es bien manifiesta.
Los trastornos urinarios se manifiestan por albuminurias, oligurias, crisis de poliuria.
La mayoría de los consumidores habituales de "coca" dicen no tener problemas con ella "pues solo la toman los fines de semana para divertirse", pero lo cierto es que pasan el resto de la semana, pensando en que llegue el fin de semana para volver a consumirla. La vida gira entorno al consumo, provocando problemas familiares, en los estudios, en el trabajo y con los amigos.
Es una creencia errónea que la "coca" no engancha, hasta los animales en laboratorios la prefieren antes que la comida, el agua o el sexo, aguantan schoks eléctricos muy dolorosos, el hambre y hasta la muerte para conseguirla.
El consumidor de cocaína desarrolla diferentes trastornos:
1. Problemas en el organismo:
Dependencia, por lo que percibe que le es imposible suspender el consumo de esa sustancia.
Problemas cardiovasculares, latidos irregulares del corazón, deficiencia cardiaca, ataque cardíaco, etc.
Problemas neurológicos, taquicardia y hemorragias en el tejido del cerebro.
Problemas pulmonares, como fluidos en los pulmones, asma aguda y trastornos respiratorios.
Disfunción sexual, pérdida del olfato, irritación y sangrado nasal, náusea y dolor de cabeza.
2. Problemas mentales:
Psicosis, paranoia, depresión, ansiedad.
Conducta agresiva, violenta y delictiva.
Insomnio.
3. En el embarazo:
Separación prematura de la placenta, aborto espontáneo, parto prematuro.
En el bebé de madres consumidoras: bajo peso al nacer, deterioro visual, problemas de retraso mental y malformaciones.
Riesgos físicos del uso de la cocaína.
Cambios en la tensión, ritmo cardíaco, ritmo respiratorio y temperatura corporal.
Hepatitis o SIDA (si se comparten las agujas).
Ataques cerebrales.
Reducción en la capacidad del cuerpo de resistir las infecciones.
Comportamiento violento, errático o paranoico.
"Psicosis de la cocaína": falta de sentido de la realidad, falta de interés
por los amigos, la familia, los deportes...
El consumo frecuente de cocaína da lugar a episodios graves:
Ataques de violencia.
Irritabilidad.
Pánico.
A grandes dosis (MÁS DE MEDIO GRAMO):
Agitación.
Confusión.
Psicosis paranoicas.
Alucinaciones (bichos bajo la piel)
Puede matar: convulsiones, fallo respiratorio o cardiovascular.
La abstinencia origina:
Agotamiento general.
Impotencia.
Depresión (a veces grave).
Hablamos de cocaína aunque no sabemos lo que venden en el mercado, los traficantes la mezclan con otras sustancias para aumentar sus beneficios. Algunas adulteraciones pueden ser muy peligrosas.
Tratamiento médico (Según el Manual Merck)
La intoxicación aguda de cocaína generalmente no necesita tratamiento, ya que la droga tiene un efecto sumamente breve. Cuando se produce sobredosis que requiera tratamiento, pueden usarse barbitúricos o Diazepam por vía intravenosa, pero el modo de abordaje más apropiado son las medidas de apoyo. Los anticonvulsivantes no previenen las convulsiones debidas a sobredosis de cocaína. La hipertermia o una presión arterial notablemente elevada, que se dan en raras ocasiones, necesitan tratamiento.
La suspensión del consumo continuado de cocaína requiere considerable asistencia y la depresión que puede resultar de aquélla ha de ser controlada y tratada. Hay muchas formas de tratamiento inespecífico, incluidos los grupos de apoyo y de autoayuda, así como números de teléfono para información a cocainómanos.
Intoxicación por cocaína
La característica esencial de la intoxicación por cocaína es la presencia de cambios psicológicos desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína. La intoxicación por cocaína empieza habitualmente con una sensación de euforia e incluye uno o más de los síntomas siguientes: euforia con incremento de la sensación de vigor, sociabilidad, hiperactividad, inquietud, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, charlatanería, ansiedad, tensión estado de alerta, grandiosidad, comportamientos estereotipados y repetitivos, rabia cólera y deterioro de la capacidad de juicio y, en el caso de intoxicación crónica, afectividad embotada, cansancio o tristeza y retraimiento social.
Criterio para el diagnóstico de intoxicación por cocaína
Consumo reciente de cocaína.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativo que se presenta durante, o poco tiempo después del consumo de cocaína.
Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína:
(1) Taquicardia o bradicardia
Dilatación pupilar
Aumento o disminución de la presión arterial
Sudoración o escalofríos
Náuseas o vómitos
Pérdida de peso demostrable
Agitación o retraso psicomotores
Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias cardíacas
Confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica si se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
Abstinencia de cocaína
La característica esencial de la abstinencia de la cocaína es la presencia de un síndrome característico de la abstinencia que aparece en pocas horas o algunos días después de interrumpir o disminuir el consumo abundante y prolongado de cocaína.
Criterio para el diagnóstico de abstinencia de cocaína
Interrupción (o disminución) del consumo prolongado de abundantes cantidades de cocaína.
Estado de ánimo disfórico y dos o más de los siguientes cambios fisiológicos que aparecen horas o días después de la interrupción del consumo de cocaína:
Fatiga
Sueños vívidos desagradables
Insomnio o hipersomnia
Aumento del apetito
Retraso o agitación psicomotores
Los síntomas del Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral, social o de otras áreas importantes de las actividades del sujeto.
Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Resumen
Composición: Estructura química: 2-Metil - 3 benzilecgonina. Alcaloide presente en la planta “Erythroxylium coca”. Puede usarse como hojas de coca, pasta de coca, clorhidrato de cocaína, cocaína, free-base y crack.
Mecanismos de acción: Libera los neurotransmisores noradrenalina, dopamina y serotonina, y bloquea la actuación presináptica. Actúa también como anestésico local.
Forma de uso: oral, esnifada, intravenosa, fumada, otras mucosas.
Interacciones:
- Alcohol: el consumidor de cocaína puede beber una gran cantidad de alcohol sin sentir ningún efecto depresor propio de la intoxicación etílica con los consiguientes riesgos que esto conlleva.
Fármacos depresores: mismo efecto que con el alcohol.
Tolerancia cruzada con las anfetaminas.
Características toxicológicas:
Tolerancia: 2
Dependencia psicológica: 4
Dependencia física: 0
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Intoxicación aguda: midriasis, sequedad de la boca, sudoración, fiebre, temblores, espasmos, vómitos, taquicardia, hipertensión.
Mayor riesgo: fumando free-base, crack o tomando cocaína de gran pureza, consumiendo “speed-ball” (mezcla de cocaína y heroína) y consumidores con algún tipo enfermedad médica sin diagnosticar.
Muerte por ataque cardíaco o fallo respiratorio.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: disminución de la fatiga y hambre.
* Estado de hiperactividad. Arritmias.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: viveza mental, euforia, excitación, sensación de bienestar y confianza.
* Delirio paranoide, verborrea, estado disfórico, deterioro de la capacidad de juicio.
Sociales:
* Efectos placenteros: facilita las relaciones sociales y la actividad laboral
* Agresividad, irritabilidad.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Delgadez, hepatopatía, alteraciones del sueño, enfermedades cardiacas, perforación del tabique nasal (por via de uso), excitabilidad externa, depresión, impotencia.
Psicológicos: Trastornos mentales graves, psicosis paranoide, trastornos emocionales, depresión, crisis de ansiedad.
Sociales: Retraimiento en las relaciones con los no consumidores. Conductas delictivas. Problemas económicos, laborales y familiares.
El Opio
El opio (del griego “opión”, “opos”, que significa “jugos”). El opio es una sustancia de una variedad de la amapola. El opio crece principalmente en Turquía e India. La demanda mundial de opio es de unas 680 toneladas métricas al año, aunque muchas veces esta cantidad se distribuye de forma ilegal.
En su forma comercial, el opio es una masa redonda de color castaño, pegajosa y más bien blanda, aunque su interior se endurece conforme pasa el tiempo. En él se practican varias incisiones que dan un jugo lechoso (que, al contacto con el aire, por oxidación, se vuelve consistente y oscuro), del fruto no maduro de una planta cuyo nombre científico es “papaver somníferum”. Es una droga natural que no tiene entre nosotros demasiados adictos. Contiene alcaloides (morfina, codeína, tebaina, narcotina, etc.) que producen dependencia.
El opio fue una de las primeras drogas utilizadas por el hombre para calmar el dolor. Los griegos que conocieron y apreciaron el opio fueron los difusores por Persia, India y China.
A partir del siglo XIII fueron los cruzados quienes la llevaron a Europa y comenzó a utilizarse como una medicina. A finales del siglo XVII había alcanzado la categoría de “droga social”, es decir, la consumía mucha gente.
De él, o sea utilizándolo como materia prima, se extraen otras dos drogas que producen efectos mucho más (morfina y heroína).
El opio es una de las drogas más empleadas a lo largo de la historia por dos razones fundamentales: primero, por las propiedades analgésicas y sedantes de los alcaloides que contiene. Las moléculas de opiáceos tienen propiedades analgésicas similares a los compuestos llamados endorfinas o encefalinas producidos en el organismo. Con una estructura similar, las moléculas de opiáceos ocupan muchos de los receptores nerviosos de éstas y proporcionan el mismo efecto analgésico que el producido de forma natural en el organismo; en segundo lugar, por el efecto euforizante y de intensa embriaguez que provoca en el organismo.
Del opio derivan varios alcaloides que son usados como depresores del sistema nervioso. Se procesa en el alcaloide morfina, que durante mucho tiempo ha sido utilizado como el analgésico más importante en la práctica médica, aunque en la actualidad se dispone de sustitutos sintéticos como la petidina. La heroína, un derivado de la morfina, es tres veces más potente. La codeína es otro alcaloide opiáceo muy importante.
Los opiáceos producen primero una sensación de placer y euforia, pero cuanto mayor es su empleo mayores son las cantidades que demanda el organismo para alcanzar el mismo estado de bienestar. Su retirada origina muchas alteraciones, por lo que los adictos mantienen su consumo con el fin de evitar los efectos adversos, más que de alcanzar el estado inicial de euforia. La malnutrición, las complicaciones respiratorias, y el descenso de la presión sanguínea son algunos de los trastornos asociados a la adicción. Ya en el 100 d.C., el opio se utilizaba como medicamento tradicional que se consumía con una bebida o se ingería como un sólido. Sólo hacia la mitad del siglo XVII, cuando en China empezó a fumarse el opio, aparecieron algunos problemas serios de adicción. En el siglo XVIII la adicción era tan grave que los chinos intentaron prohibir el cultivo del opio y su comercio con los países occidentales. Al mismo tiempo el opio se introdujo en Europa y América, donde la adicción superó a su uso como analgésico. Con la introducción de la jeringa hipodérmica durante la Guerra Civil en Estados Unidos, la inyección de morfina se hizo indispensable para el tratamiento de los pacientes que tenían que someterse a intervenciones quirúrgicas. Los médicos de aquella época pretendían que la inyección de morfina directamente en el torrente sanguíneo evitara los efectos adictivos que suponía comerla o fumarla, pero en su lugar se demostró que producía una adicción aún mayor. Con el descubrimiento en 1898 de la heroína se abrigó la misma esperanza, pero esta droga más potente originó una dependencia mucho más fuerte que la del opio o la morfina. Hoy el opio se vende en la calle en forma de un polvo o un sólido marrón (café) oscuro, y se fuma, ingiere, o inyecta. Aunque el narcótico sintético metadona se ha utilizado para ofrecer a los adictos un medio de liberarse de los opiáceos, también crea adicción.
Síntomas de intoxicación por opio
Los síntomas más importantes son los que se enumeran a continuación:
Disminución de la apreciación de las impresiones externas. Un estímulo puede desencadenar una respuesta normal o exagerada.
Las facultades de concentración y juicios están perturbadas.
En oportunidades se pueden provocar sensaciones de calor, dolor y prurito.
A dosis tóxicas provoca intensas convulsiones.
Actúa sobre las pupilas provocando “miosis” bastante característico, lo cual permite orientar el conocimiento, en los cuadros de intoxicación.
Sobre el aparato circulatorio es capaz de provocar descenso de la tensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco.
Acción sobre la piel: provoca diaforesis, eritema y congestión.
Sobre el tracto digestivo ocasiona: náuseas, vómitos, anorexia y estreñimiento.
A nivel del aparato urinario: puede provocar disminución de la diuresis y espasmos del esfínter vesical.
Síntomas de abstinencia de opio
Síntomas leves: bostezos, lagrimeo, rinorrea, estornudos.
Síntomas moderados: anorexia, midriaxis, temblores, piel de gallina,
Síntomas intensos: Aumento del ritmo y profundidad respiratoria, fiebre, agitación, insomnio, hipertensión.
Síntomas graves: vómitos, diarreas, pérdida de peso.
Tratamiento del opio
Excepto en el caso de la dependencia a opiáceos, las prestaciones médicas más habituales en el contexto de las toxicomanías se limitan casi
siempre al manejo de los problemas de sobre dosificación, reacciones adversas a la ingesta de tóxicos o las eventuales complicaciones derivadas del consumo de drogas, como la malnutrición o las enfermedades provocadas por el uso de jeringuillas sin esterilizar. Los consumidores de barbitúricos o anfetaminas pueden precisar ingreso en un centro de desintoxicación como en el caso de los alcohólicos. Cualquiera que sea el tóxico responsable de la dependencia, el objetivo de la mayor parte de los programas de tratamiento es la abstinencia.
Los programas de deshabituación a opiáceos son sobre todo de dos tipos. La filosofía de las comunidades terapéuticas es implicar al toxicómano en la resolución de su problema. Se le considera una persona inmadura emocionalmente a la que debe ofrecerse una segunda oportunidad para desarrollarse. Las situaciones conflictivas con otros miembros de la comunidad son muy frecuentes. El apoyo mutuo, el mejorar de categoría dentro de la comunidad y ciertas recompensas son los estímulos al buen comportamiento.
La otra forma de deshabituación a opiáceos consiste en la administración de sustitutos de la heroína. Uno de ellos es la metadona, que tiene un efecto más retardado que ésta, pero también crea adicción. Se trata de ir abandonando el consumo de heroína mientras se elimina la necesidad de tener que conseguir la droga `en la calle'. Otra sustancia más reciente es la naltrexona, que no es adictiva y que bloquea el estado de embriaguez que se percibe con el uso de la heroína. Como contrapartida, no puede emplearse en pacientes con problemas de hígado, frecuentes entre los toxicómanos.
Intoxicación por opiáceos
La característica esencial de la intoxicación por opiáceos es la presencia de cambios psicológicos desadaptativos clínicamente significativos (por ejemplo: euforia inicial seguida de una apatía, disforia, agitación o inhibición psicomotoras, alteración de la capacidad de juicio o deterioro de la actividad social y laboral) que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de opiáceos.
Criterio para el diagnóstico de intoxicación por opiáceos
Consumo reciente de un opiáceo.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de opiáceos.
Miosis (o midriasis por anoxia en la intoxicación grave) y uno o más de los siguientes signos:
(1) Somnolencia o coma
Lenguaje farfullante
Deterioro de la atención o memoria
Abstinencia de opiáceos
La característica esencial de la abstinencia de opiáceos es la presencia de un síndrome característico de la abstinencia que se presenta tras la interrupción (o disminución) de un consumo abundante y prolongado de opiáceos. El síndrome de abstinencia puede ser provocado por la administración de un antagonista opiáceo (por ejemplo: naloxona o naltrexona) tras un período de consumo de opiáceos.
Criterio para el diagnóstico de abstinencia de opiáceos
Alguna de las siguientes posibilidades:
Interrupción (o disminución) de un consumo abundante y prolongado (varias semanas o más) de opiáceos.
Administración de un antagonista opiáceos después de un período de opiáceos.
Tres o más de los siguientes signos y síntomas, que aparecen de pocos minutos a varios día después de la interrupción del consumo o la administración de un antagonista opiáceo:
(1) Humos disfórico
Náuseas o vómitos
Dolores musculares
Lagrimeo o rinorrea
Dilatación pupilar, piloerección o sudoración
Diarrea
Bostezos
Fiebre
Insomnio
Los síntomas del Criterio B provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Los síntomas no son debidos a una enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
La Morfina
Es un derivado del Opio. Es un analgésico, siendo este su efecto más relevante y de aplicación clínica, el resto de sus efectos deben ser considerados como reacciones adversos o efectos no deseados.
La sedación es un efecto complejo, ya que, dicha sedación va generalmente está acompañada de bienestar marcado que puede tener un componente euforizante. Estos efectos son los que en una administración prolongada de Morfina y en ciertos tipos de estructuras psíquicas pueden llevar inicialmente a la dependencia psíquica del fármaco para luego constituirse en dependencia física.
La Heroína
Es el 3,6 - diacetil - morfina. Es un derivado de la morfina, obtenido por acetilación. Es un fármaco que por acuerdo de la OMS no debe ser utilizado con analgésicos, por su alta capacidad de producir drogadicción. Esta molécula es muy liposoluble, motivo por el cual atraviesa muy rápidamente la barrera hematoencefálica, con lo cual sus efectos analgésicos, de elación (Elación: excitación emotiva caracterizada por la mayor y mejor actividad mental y corporal) y euforizante son muy rápidos en producirse, estos dos últimos que son buscados por los adictos a los opioides, inyectándose esta molécula vía venosa. La heroína es una droga prohibida en casi todos los países del mundo y sus posibles acciones terapéuticas han sido sustituidas por otros analgésicos menos peligrosos. La heroína se puede inhalar, fumar o inyectar. Cuando se inhala o se fuma, causa efectos sedantes muy parecidos a los de la morfina. En cambio, cuando es inyectada, sus efectos son más contundentes. Una vez dentro del organismo, actúa sobre el sistema nervioso central en 3 fases consecutivas, que decrecen en duración e intensidad cuando la adicción es mayor. La primera fase es conocida como “flash”, que, en este caso, se caracteriza por un placer intenso, semejante a un orgasmo sexual; en la segunda (que aparece después de unos segundos), el individuo queda totalmente sedado y un tanto eufórico, con ausencia absoluta de cualquier tipo de impulso o necesidad fisiológica, o de molestia física, dolor o ansiedad. Durante 2 o 3 horas el heroinómano permanece “colgado”, indiferente, ya que todo le parece perfecto; la tercera fase es conocida como “la bajada”, cuando los efectos van desapareciendo y el individuo toma contacto de nuevo con la realidad y se ve en la necesidad de una nueva dosis para recuperar el paraíso perdido. Es importante destacar que este proceso tan nítido sólo se produce durante los primeros contactos con la droga.
La heroína es “cinco veces” más potente en lo que se refiere a producir dependencia física y psicológica.
La difusión del uso indebido de la heroína ha adquirido proporciones alarmantes en algunos países. El consumo de esta droga se hace de diversos modos:
Inhalación de la heroína en polvo: El polvo de la heroína se coloca en la tabaquera anatómica de la mano y luego se acerca ésta a los orificios nasales, y se aspira fuertemente el polvo. Los heroinómanos que utilizan la droga en esta forma se clasifican habitualmente en:
Pequeños heroinómanos, cuya dosis diaria no pasa de 0.25 gramos
Grandes heroinómanos, que inhalan grandes cantidades y pueden llegar a dosis de 4,5 gramos por día.
Heroína fumada: La heroína puede ser fumada de diversas maneras, tal como a continuación se describe:
Heroína fumada en pipa: existen pipas especiales para fumar heroína y la droga es preparada para esta finalidad en forma de píldoras especiales, que se introducen en el hornillo de la pipa. El tubo de la misma debe ser suficientemente largo, porque el fumador no pega directamente la boca a la boquilla del tubo, sino por el contrario, la abre bien y aspira el humo que sale de ella.
La “caza del dragón”: es un procedimiento más elaborado. Muchos antiguos fumadores de heroína, pero bajo a forma de “caza del dragón”, traducción de la expresión cantonesa “Chui Lung”.
“Disparar el cañón antiaéreo”: para ello se hunde el extremo encendido de un cigarrillo en polvo de heroína. Para evitar que la heroína se caiga, el sujeto tiene que fumar el cigarrillo con la cabeza inclinada hacia atrás, de manera que el extremo encendido del cigarrillo “apunta” hacia arriba, como lo hace un cañón antiaéreo en acción. Una variante de este procedimiento consiste en fumar cigarrillos que con tengan heroína.
Heroína administrada por vía parental: Esta forma de la heroína está muy extendida en Norteamérica y en algunos países europeos. Las primeras experiencias se hacen con heroína inhalada, luego por inyecciones y finalmente por vía intravenosa. Una de las razones para usar esta vía es la adulteración que sufre la heroína, hasta el punto de que el índice de pureza no supera el 3 o 5%, entones, la droga adulterada sólo produce el efecto deseado por el toxicómano, cuando se emplea por vía intravenosa.
Vía subcutánea: los heroinómanos que usan esta vía de administración, emplean un cuarto o un quinto de la dosis equivalente de la morfina, pero su tolerancia es tal que pueden llegar a inyectarse hasta 4 o 5 gramos por día.
Vía intravenosa: Cuando la tolerancia es muy elevada el heroinómano recurre a la vía intravenosa. El uso múltiple de estupefacientes es un rasgo común entre los usuarios de heroína y en ciertos países está extendida la práctica de inyecciones intravenosas de una mezcla de heroína-cocaína (“bola rápida”) o de heroína-anfetamina (“bola de fuego”).
Problemas para la salud con la heroína
Los consumidores regulares de la heroína, derivada de la adormidera, pronto se vuelven psicológica y físicamente dependientes de la droga. La dependencia sicológica causa un ansia incontrolable de sentir los efectos de la droga, la dependencia física se presenta cuando el cuerpo necesita la droga para quitar el malestar de su supresión.
Algunos estudios han demostrado que la heroína no causa daño cerebral. La droga incapacita a los usuarios. Estos se contentan con sentirse y soñar en un estado eufórico debido a que la heroína suprime el hambre. Además, la heroína elimina el reflejo de a tos, lo cual puede terminar en bronquitis crónica. También provoca deshidratación y enfermedades provocadas por el empleo de jeringas contaminadas.
Las mujeres que consumen heroína pueden experimentar complicaciones y problemas médicos durante l embarazo y l parto. Las enfermedades cardíacas, la hepatitis y la neumonía se cuentan entre los padecimientos más comúnes. Los riesgos de salud que entraña la heroína no se imitan a las madres. Las adictas suelen dar hijos más pequeños que el promedio, propensos a infecciones graves y con tasas de mortalidad altas. Según algunos expertos, estos niños también nacen con la adicción y muestran síntomas de privación de la coca poco después de nacer.
Efectos de la HEROINA en el organismo
Los síntomas son:
Ojos llorosos
Nariz que gotea
Bostezos
Transpiración
Inquietud
Irritabilidad
Insomnio
Pérdida del apetito
Temblores
Estornudos
Los síntomas siguientes alcanzan un máximo entre 48 a 72 horas subsiguientes a la última dosis:
Calambres abdominales y diarrea
Aumento en el ritmo cardiaco y la presión sanguínea
Escalofríos alternados con transpiración excesiva, acaloramientos repentinos y debilidad
Dolor y espasmos musculares
Convulsiones
Una dosis excesiva puede producir coma y posible muerte. El uso de jeringas contaminadas puede ocasionar enfermedades como SIDA, endocarditis y hepatitis etc.
Resumen
Composición: Alcaloides de la especie “Papaver somniferum”. Además de los alcaloides contiene ácidos. Los alcaloides se componen de derivados del núcleo fenantreno (morfina, codeína, pseudomorfina) y derivados del grupo isoquinoleina (narcotina, papaverina).
Mecanismos de acción: Se unen a unos receptores localizados sobre el terminal de la neurona excitadora y cuando a ellos se une la encefalina o el opiáceo se produce la inhibición de la liberación del neurotransmisor de lo que resulta una disminución de la sensación dolorosa.
Forma de uso: oral, intravenosa, inhalada, esnifada, fumada.
Interacciones:
- Alcohol: puede producirse una importante depresión del SNC y con cantidades superiores a 500mg/100ml se produce el coma y la muerte.
Cocaína: antagonista los efectos de los opiáceos.
Antidepresivos: pueden interaccionar produciendo sudoración intensa, hiper o hipotensión, excitación, rigidez, pudiendo llegar al coma.
Características toxicológicas:
Tolerancia: 4
Dependencia psicológica: 4
Dependencia física: 4
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Intoxicación aguda: miosis, depresión respiratoria, edema pulmonar, convulsiones, colapso circulatorio.
Coma y muerte. La “reacción fatal aguda” es la responsable de la mayor parte de las muertes tras el consumo de heroína con otras sustancias como alcohol y tranquilizantes.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: indiferencia al dolor, relajación muscular, sensación de bienestar y placidez con ausencia de sensaciones no placenteras, así como la abolición del deseo sexual.
* Lenguaje farfullante, letárgica, somnolencia, sequedad de la boca, diarrea, contracción pupilar, enlentecimiento del ritmo respiratorio.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: alivian el miedo, sensación de flotación, estado de paz, felicidad, bienestar, fuerza y energía. Sensación de que desaparecen los problemas y las quejas de cada día.
* Apatía o disforia.
Sociales:
* Respuestas a provocación con ira.
Efectos a largo plazo:
Físicos: La depresión inmunitaria que la heroína produce, hace a los adictos más proclives a las enfermedades infectocontagiosas como la tuberculosis o neumonía. Anorexia, estreñimiento, impotencia, hepatitis, infección por VIH debido a la vía de consumo
Psicológicos: Todas acciones, pensamientos y deseos del sujeto giran en torno a la droga. Depresión, inestabilidad emocional.
Sociales: Comportamientos dirigidos a conseguir la droga, robos, prostitución, tráfico de drogas. Marginación social.
Los Alucinógenos
Los alucinógenos son sustancias que te alteran la percepción de la realidad objetiva. Bajo la influencia de los alucinógenos, los sentidos de la dirección, la distancia, y el tiempo se alteran. Estas drogas pueden producir un efecto imprevisible y violento que puede causar accidentes e incluso la muerte.
Riesgos del uso de los alucinógenos.
Cambios en el ritmo cardíaco y presión sanguínea.
Falta de coordinación muscular.
Sensación de distancia y alienación.
Conversación confusa, escasa e incoherente.
Insuficiencia cardiaca y pulmonar.
Comportamiento violento.
Confusión, desconfianza y falta de autocontrol
Según Papalia, los alucinógenos o psicodélicos afectan la conciencia de múltiples maneras. Influyen en las percepciones, los pensamientos y las emociones, haciéndolos distintos del estado normal consiente. El tiempo y el espacio se extienden y se contraen, aparecen delirios, el juicio lógico está suspendido y surgen sensaciones imaginarias visuales, auditivas y táctiles que caracterizan a las alucinaciones.
La Marihuana
Utilizado desde hace milenios con fines religiosos y sociales o por sus virtudes médicas. Su uso se ha expandido en los últimos decenios en los países occidentales. Se usa preferentemente la marihuana, que se fuma, come, mastica o bebe. Si bien no es una droga asesina, sus efectos orgánicos y sobre la personalidad constituyen una amenaza para el consumidor.
En las décadas de los 60 y 70, contrariamente de lo que sucede en la actualidad, los drogadictos usaban marihuana de baja potencia que no producía gran efecto euforizante, ni mucho daño: daban algunos chupadas al pitillo y eso era todo.
Además las investigaciones iniciales acerca de la marihuana eran inconcluyentes y limitadas. Los investigadores sostenían que no estaban seguros, que necesitaban estudios adicionales, que no podían aplicar los resultados a los seres humanos. Todo eso fue interpretado por la prensa y por numerosos científicos como indicación de que la marihuana era inofensiva.
Hace mucho que sabemos que la marihuana era peligrosa, pero lo que no se ha descubierto aún es hasta qué punto se extienden los limites de su peligrosidad.
En términos generales podemos decir que la marihuana es un alucinógeno no intoxicante con el nombre de una droga cruda fabricada con la planta Cannabis Sativa. El principal ingrediente psicoactivo en la marihuana es el THC (TetraHidro Cannabinol, que es más abundante en la época de floración), pero la planta también contiene más de otros elementos químicos.
Formas de uso:
Picadura: en cigarrillos.
Resina: hachís.
Infusión: "bang" o "bang".
La picadura se reconoce por la presencia de semillas, las que tienen un diámetro de 1 a 2 mm y el interior blanco. Los cigarrillos son confeccionados en forma casera por el fumador, con los extremos cerrados, en general delgados y bastante inconsistentes, o también se quita parte del tabaco de un cigarrillo común, que se reemplaza por marihuana. El fumador guarda las colillas en la caja de fósforos, pues con varias arma otro cigarrillo.
Efectos de la marihuana:
“LA MARIHUANA NO ES INOFENSIVA”.
Los efectos físicos observados regularmente son:
Aceleración sustancial del ritmo cardíaco
Ojos inyectados (de sangre)
Sequedad en la boca y la garganta
Aumento del apetito
Reduce la capacidad de memoria y comprensión a corto plazo
Altera el sentido del tiempo
Disminuye la capacidad de realizar tareas que requieren concentración y coordinación
Paranoia
Psicosis
Somnolencia
Como los fumadores de marihuana inhalan profundamente el humo sin filtrar y lo retienen en los pulmones tanto tiempo como puedan, la marihuana es perjudicial para los pulmones. El humo de marihuana contiene más agentes carcinógenos que el humo del tabaco. Es poco probable que un adicto fume solo, lo hace en grupos o "fumatas", con un cigarrillo que pasa de boca en boca. En locales cerrados se aprovecha el humo que es aspirado por otros o guardado en bolsas de polietileno que después se aspiran.
La marihuana tiene un olor especial, similar al de un perfume llamado "pachulí". Perros adiestrados desde pequeños para percibir el olor, sirven para detectar la droga oculta en habitaciones, paquetes, encomiendas y barcos.
Produce alteraciones en la percepción y se distorsiona la relación témporo - espacial: los objetos o miembros aparecen lejanos, se puede tener la sensación de flotar, de padecer accidentes automovilísticos, pasar por lugares imposibles, caminar por cornisas, etc. Al final produce depresión, falta de apetito, cansancio y mucho sueño.
Hay también irritación de las conjuntivas oculares y vías respiratorias y cambios negativos en la personalidad. Consumida en el embarazo, puede producir taratogénesis, es decir, aumenta el riesgo de malformaciones. Todos estos efectos a veces se manifiestan debido a la mala calidad del producto o a su adulteración o fraude.
Hay que distinguir la intoxicación aguda, la crónica y la psicosis cannábica.
En la intoxicación aguda, llamada "embriaguez cannábica", se observan cuatro fases:
1. Fase de la euforia: Se manifiesta un estado de embriaguez hipomaníaca que recuerda a la que se presenta en los cocainómanos. El sujeto experimenta bienestar psíquico y físico (euforia), que desea compartir; por eso se fuma en grupos.
2. Fase de confusión: Se produce desdoblamiento de la personalidad, confusión, sensación de irrealidad, perturbación marcada de la sensación espacio-tiempo, alteración del humor, estado de euforia vacía, alteración del curso del pensamiento. El sujeto flota y fantasea en una atmósfera de placidez y ensueño, carecen de inhibiciones y de sentido de responsabilidad, lo que favorece la aparición de actos sociales o antisociales, de reacciones impulsivas y agresivas contra el mundo exterior, que lo conviertan en un ser peligroso; el criminal potencial puede convertirse en criminal efectivo.
Los trastornos de la percepción del espacio y del tiempo son constantes. El individuo mira los objetos sin reconocerlos, las cosas se empequeñecen, las distancias se alargan, el tiempo pierde su dimensión normal.
3. Fase del éxtasis: Luego viene una etapa depresiva, de relajación, la vuelta a la tranquilidad, satisfacción. Esta fase se ve interrumpida por ilusiones o alucinaciones que se van espaciando hasta desaparecer.
4. Fase del sueño y del despertar: A la etapa de relajación sigue un período de sueño.
La intoxicación crónica se caracteriza por disminución de la atención, inestabilidad afectiva, estupor y marcado deterioro de la vitalidad y de la personalidad. Los individuos se distinguen por su negligencia, progresiva, decadencia ética y desviación social.
En los grandes consumidores se origina la psicosis cannábica, manifestada por cambios del color y de la forma de los objetos y pérdida de la tercera dimensión.
La Marihuana si es adictiva, estudios han comprobado que el uso constante de la marihuana crea tolerancia hacia la droga. Esto significa que la persona tiene que fumar más cantidad para sentir la euforia que solía sentir con pequeñas dosis.
También crea una dependencia psicológica, lo cual significa que el usuario apetece la droga por sus efectos.
El cuerpo igualmente desarrolla una dependencia física hacia la droga, mostrando síntomas de la falta de la droga tales como dificultad de dormir, nerviosismo y mal humor.
Entre algunos efectos físicos inmediatos de la marihuana figuran los siguientes: aceleración de los latidos del corazón y del pulso, enrojecimiento de los ojos y sequedad de boca y garganta.
Los fumadores de marihuana sufren frecuentemente dolores de cabeza, de palpitaciones y ansiedad intensa capaz de convertirse en temor a la muerte. Además padecen de trastornos en la secreción salival, náuseas, vómitos y molestias abdominales.
La risa inmotivada y frecuente prolongada en los consumidores de esta droga es producto de las alteraciones del humor que dan lugar a una especie de euforia vacía.
El desdoblamiento de la personalidad de estos fumadores es característico y les comunica una sensación de que asisten a la proyección de cintas cinematográficas en las cuales ellos son los protagonistas.
El cáncer del pulmón es un riesgo con muchas posibilidades en estos fumadores que en número mayor al de los fumadores de tabaco, contraen la enfermedad. Se ha encontrado que el humo de la marihuana contiene los mismos agentes cancerígenos que los del tabaco.
Al fumar marihuana se aumenta en ritmo cardíaco hasta en un 50%, según la cantidad de THC que contenga el cigarrillo. La marihuana puede ocasionar dolores de pecho en las personas que tengan suministro sanguíneo insuficiente al corazón y produce éstos efectos con mayor rapidez.
La atrofia cerebral tampoco es extraña en las personas que fuman marihuana durante largos años (diez o más). Por la misma razón se acepta científica que el THC produce lesiones cerebrales, como igualmente produce lesiones en el cromosoma, actuando como factor mutágeno, causa daños en las células de la reproducción.
Por último, el sistema reproductor. Algunos estudios de investigación indican que el consumo de marihuana durante el embarazo puede producir bebés prematuros y de bajo peso al nacer. Los estudios realizados con hombres y mujeres que fuman marihuana han demostrado que esta droga puede influir en los niveles de algunas hormonas relacionadas con la sexualidad. Las mujeres pueden tener ciclos menstruales irregulares y ambos sexos pueden sufrir una pérdida temporal de fecundidad.
Efectos de la marihuana sobre la capacidad de conducir
Los experimentos realizados demuestran que la marihuana afecta adversamente a una amplia gama de aptitudes requeridas para conducir con seguridad: se entorpecen las facultades mentales y los reflejos, se hace más difícil para los conductores responder a eventos repentinos e inmediatos.
También se ve afectada adversamente la capacidad del conductor para seguir en su vía o carril en las curvas, frenar rápidamente y mantener la velocidad y la distancia apropiada entre los automóviles. La investigación demuestra que estas aptitudes sufren un deterioro menos por espacio de 4 a 6 horas después de fumar un solo cigarrillo de marihuana, en riesgos de accidentes aumenta enormemente. La marihuana produce un peligro patente en la carretera.
La marihuana puede producir dependencia
Las personas que consumen marihuana regularmente y a largo plazo puede hacerse psicológicamente dependiente de la droga. Puede serles muy difícil limitar su consumo, puede necesitar una mayor cantidad de la droga para producir el mismo efecto y pueden encontrar problemas en sus puestos de trabajo y en sus relaciones personales. La droga puede convertirse en el principal aspecto de suicidio.
¿Qué se entiende por “estar quemado por la marihuana”?
“Quemado” es un término utilizado inicialmente por los fumadores de marihuana para describir el efecto de un consumo prolongado. Las personas que fuman marihuana asiduamente por largo tiempo pueden experimentar torpeza, lentitud de movimientos y falta de atención. Estos fumadores “quemados” se muestran tan inconscientes de lo que los rodea que no responden cuando les hablan y no comprenden que tienen un problema.
El Haschisch
El haschisch y otros derivados del cannabis, es la droga ilegal de mayor consumo en el mundo, también en Andalucía.
Se extrae de la planta cannabis sativa, de sus flores y de sus hojas. En cuanto a la forma de consumo la más frecuente es fumada mezclada con tabaco, aunque también se fuma en pipa y se cocinan pasteles.
A algunas personas les gusta fumarse un "porro" porque produce risas, relajación, aumento de la sensopercepción acústica y visual.
Uno de los componentes más importantes del hachís es el DELTA 9 TETRA-HIDROCANNABINOL, que tiene efectos sensitivos y depresores sobre el Sistema Nervioso Central. Con dosis pequeñas son contradictorios: ESTIMULACIÓN y SEDACIÓN. Pero en cada caso los efectos concretos dependen de los diversos componentes, del porcentaje de pureza, del ambiente y de los que se espere de la sustancia.
Efectos Psicológicos Negativos
Desorientación en el tiempo y el espacio.
Disociación de ideas.
Dificultad para el razonamiento lógico.
Ilusiones perceptivas.
A veces alucinaciones.
Disminuye la memoria, la atención y la fuerza física.
Deteriora la coordinación de movimientos y los sentidos.
INMUNITARIOS: Infecciones...
EMBARAZOS: Puede afectar al feto.
REPRODUCTORES: Disminución Hormonal.
RESPIRATORIOS:
Bronquitis
Sinusitis
Reducción de ventilación
Obstrucción vías respiratorias
Expectoración
Cáncer de pulmón
CARDIOVASCULARES:
Taquicardia
Hipotensión
Aumento del Trabajo cardíaco
Efectos Psiquiátricos
Con dosis altas o en personas susceptibles.
Ataques de pánico.
Crisis de Ansiedad.
Paranoia.
Psicosis.
Síndrome amotivacional (discutido).
Conducir cualquier vehículo es muy peligroso bajo los efectos de la marihuana porque se confundes las señales que se ven y se oyen , reduciendo la atención.
Los efectos aparecen en unos minutos y pueden durar de 4 a 24 horas, aunque en eliminarse del organismo a veces tarda días, de ahí que si el consumo es frecuente, la sustancia se va acumulando en el organismo enlenteciendo progresivamente a la persona y haciéndola progresivamente más torpe e incapaz, sin darse prácticamente cuenta de ello.
Además el consumo continuado de hachís puede producir dependencia (deseo de volver a consumir).
Intoxicación por Cannabis
La característica esencial de la intoxicación por Cannabis es la presencia de cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativo que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de Cannabis. La intoxicación se inicia típicamente por la sensación de bienestar seguida de síntomas que incluyen euforia con risas inapropiadas y grandiosidad, sedación, letargia, deterioro de la memoria inmediata, dificultad para llevar a cabo procesos mentales complejos, deterioro de la capacidad de juicio, percepciones sensoriales distorsionadas, deterioro de la actividad motora y sensación de que el tiempo trascurre lentamente. Ocasionalmente, aparece ansiedad (que puede ser grave), disforia o retraimiento social.
Criterio para el diagnóstico de intoxicación por Cannabis
Consumo reciente de Cannabis
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de Cannabis.
Dos (o más) de los siguientes síntomas que aparecen a las dos horas del consumo de Cannabis:
(1) Inyección conjuntival
(2) Aumento de apetito
(3) Sequedad de la boca
(4) Taquicardia
Resumen
Composición: Planta herbácea. Delta-THC (Tetrahidro-cannabinol). Existen diversas preparaciones cannábicas en el mercado como la marihuana, el haschisch, el aceite de haschisch o la sinsemilla.
Mecanismos de acción: Los efectos farmacológicos dependen de su actividad a nivel del SNC a través de la afectación de las funciones de neurotransmisor central y neuroendocrina. Los neurotransmisores implicados son la dopamina, noradrenalina serotonina y acetilcolina.
Forma de uso: Oral, fumado, inhalado.
Interacciones:
Los efectos pueden potenciarse si se consume junto con alcohol, fármacos depresores o psicoestimulantes.
Características toxicológicas:
Tolerancia: 0 y 1
Dependencia psicológica: 2
Dependencia física: 0
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Sueño entrecortado por pesadillas.
Confusión mental profunda (Psicosis tóxica).
Disminución de la capacidad de concentración y la memoria, que quedan notablemente afectadas.
Sin riesgo de muerte.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Efectos placenteros: relajación muscular.
* Enrojecimiento ojos, taquicardia, somnolencia ligera, aumento del apetito, disminución de la fuerza muscular, alteraciones del equilibrio y coordinación motora.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: euforia, desinhibición, sensación de bienestar, aumento de la percepción de los sentidos.
* Pueden aparecer los efectos opuestos como ensimismamiento, angustia, depresión, terror. Deterioro de la capacidad de juicio, de la vigilancia, la memoria, ansiedad, crisis de angustia, trastornos disfóricos.
Sociales:
* Disminución o aumento de la sociabilidad. A dosis elevadas produce letargo y confusión así como disminución de los reflejos, lo que puede afectar seriamente a la conducción de vehículos y la realización de tareas complejas.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Enfermedades respiratorias, trastornos sexuales, alteración en la respuesta inmunitaria, posibles alteraciones cromosomáticas.
Psicológicos: Trastornos mentales, psicosis cannábica, pérdida de la motivación, síndrome amotivacional, anhedonia, disminución de la capacidad de atención, del rendimiento intelectual y del aprendizaje.
Sociales: Deterioro en la actividad laboral y social.
El LSD
El LSD (dietilamina del ácido lisérgico) o droga psicodélica. Llamada también "ácido”, es la droga alucinógena sintética más fuerte que se conoce. Se obtiene de un hongo, el cornezuelo de centeno. Se presenta en polvo, líquido o tabletas carentes de olor, color o sabor.
Sintetizado por primera vez en Suiza en 1938 a partir del ácido lisérgico. En un principio, cuando fue descubierta, era utilizada para el estudio y tratamiento de algunas psicopatías. El LSD no produce dependencia física. En la década de 1960 su empleo se extendió entre quienes buscaban alterar e intensificar sus sentidos, alcanzar la integración con el universo, la naturaleza y ellos mismos, e intensificar los lazos emocionales con los demás.
Este fármaco ha sido probado en el tratamiento del autismo infantil, el alcoholismo, y para acelerar la psicoterapia, pero no se ha establecido ninguna indicación médica. Su empleo fuera de la medicina es ilegal en la mayoría de los países del hemisferio occidental.
Es un alucinógeno potente que fue ensayado con fines psiquiátricos en el Psicoanálisis. Su ingestión hace que afloren problemas subconscientes con posibles "viajes" a veces terroríficos, por lo que el individuo puede atentar contra su vida o la de los demás. Actualmente, a causa de sus efectos colaterales e indeseables, no se usa más con fines terapéuticos, pero sí es usado por los drogadictos. Su uso produce inhibición de la serotonina, alteraciones en la conductibilidad bioeléctrica cerebral y alteración de los centros subcorticales (hipocampo e hipotálamo).
Produce alucinaciones cromáticas, cronológicas, morfológicas y espaciales, confunde las percepciones, como en el caso de la música que se cree ver. Produce dependencia psíquica y el fenómeno de "flash back", es decir, que se vuelven a experimentar las alucinaciones hasta meses después de haber ingerido la droga.
Tan pronto como se ingiere, causa vértigo, agitación, dificultades en la concentración, trastornos visuales y accesos de risa. Al mismo tiempo, el paciente sufre una ligera hipertensión arterial con taquicardia, náuseas, midriasis, temblores, inquietud que puede llegar a la angustia por visiones terroríficas, hiperglucemia y dificultades respiratorias. Estos síntomas ingerido por vía oral alarmantes suelen “controlarse” durante la experiencia, por algún miembro del grupo que suministra entonces a quien los padece, clorpromazina.
Los trastornos visuales vierten las caras de las personas en máscaras grotescas y gesticulantes, cambiando las figuras y colores reales por imágenes fantásticas y desagradables.
La sensibilidad auditiva llega al extremo de transformarse en sensación óptica, por eso, intoxicados con LSD dicen que “ven” los sonidos al mismo tiempo que gritan o hablan a solas.
Muchos han denominado al LSD la “droga diabólica” que conduce con mayor prontitud al suicidio, a actos antisociales y a la locura. Los “viajes” que motivan, son verdaderas escapadas de la realidad causada por las perturbaciones globales que produce en el sistema nervioso.
Igual que con la cocaína, esta droga dilata las pupilas; además, disminuye el ritmo de la respiración y de los latidos del corazón, produce hipo, lagrimeo, sudoración, náuseas, vómitos y hay sensación de “piel de gallina”. Todo esto, como puerta de entrada de las alucinaciones de todo tipo, pero principalmente ópticas.
Los fenómenos de la despersonalización son frecuentes, como también las sensaciones e que el cuerpo se agranda o se achica, se eleva o se desplaza, perdiendo brazos y cabeza, o piernas; por todo esto, los adictos a esta droga se aíslan y se sumergen en la introversión.
Las alteraciones del LSD en las nociones del tiempo y del espacio son sumamente agudas, sirviendo por tanto de plataforma a muchos de otros fenómenos que origina, esto explica que, en cuanto al pensamiento, al principio lo acelere y luego lo estanque en determinados contenidos.
La afectividad emocional también se altera. Los cuadros van desde la euforia pueril a la depresión conducente a la desesperación y al suicidio, que no solo se manifiesta en el momento de consumir la droga o inmediatamente después sino mucho tiempo después (hasta 5 meses) de haberla tomado.
Las malas formaciones congénitas de hijos cuyos padres han tomado LSD se registran en forma plural. El LSD es causa de alteraciones genéticas transmisibles aún después del abandono de su uso. Lo mismo ocurre con los abortos provocados con esta droga. La explicación es que si los adultos sufren las graves consecuencias que les causa el LSD y los niños son aún más sensibles que los adultos a los efectos de la droga tan dañina, con más razón el embrión y el feto, cuyos grados de desarrollo y madurez son aún menores. Los efectos de esta droga pueden causarle la muerte o nacer con problemas tanto físicos como psicológicos.
Efectos
Dilatación de pupilas
Aumento en la temperatura corporal
Aumento de la presión sanguínea
Insomnio
Temblores
Pérdida de control
A la experiencia con esta droga le llaman "un viaje", el cual puede tener una duración hasta de 12 horas. Pero muchas veces éste resulta ser una pesadilla. Algunos usuarios experimentan pensamientos y visiones aterradoras que crean en ellos tal pánico que muchos han saltado al vacío provocando su propia muerte para huir de estas sensaciones que identifican como un peligro real.
La PCP
La PCP (fencicleidina) se llama más frecuentemente “polvo de ángeles” fue desarrollada inicialmente como anestésico en la década de 1950. Sin embargo, se retiró del mercado para consumo humano debido a que a veces ocasionaba alucinaciones.
La PCP existe en numerosas formas. Puede ser un polvo puro, blanco, en forma de cristales o un comprimido o cápsula. Puede ingerirse, fumarse, aspirarse por la nariz o inyectarse. La PCP se rocía a veces en la marihuana o “perejil” y se consume fumándola.
Aunque la PCP es ilegal, es fácil de fabricar. A menudo se vende como mezcalina, THC y otras drogas. A veces puede incluso no ser PCP, sino un subproducto letal de la droga. Los consumidores de esta droga nunca pueden estar seguros de lo que compran ya que se fabrica ilegalmente.
Efectos de la PCP
Los efectos dependen de la cantidad consumida, de la forma en que se tome y del individuo. Entre los efectos de la droga figuran un aumento de los latidos del corazón y la presión sanguínea, acaloramiento, sudores, mareos y entumecimiento. Cuando se toman en dosis grandes, los efectos incluyen somnolencia, convulsiones y coma. Las dosis grandes del PCP pueden producir la muerte por convulsiones repetidas, fallo cardíaco y pulmonar o rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro.
Confusión, pérdida de la memoria
Comportamiento esquizofrénico
Desorientación respecto del tiempo y el ambiente
Aumento del pulso, la presión sanguínea, la temperatura del cuerpo y el ritmo respiratorio
Transpiración
Rigidez en los músculos de las extremidades
Los efectos por uso crónico son:
Pérdida de capacidades mentales para el aprendizaje
Paranoia
Pérdida de peso y desnutrición
Depresión grave
Violencia
Los estudios han demostrado la existencia de dependencia psíquica causada por el PCP.
La Metadona
Descubierta por científicos alemanes durante la 2ª guerra mundial, es un estupefaciente sintético derivado del opio, está controlada por las autoridades sanitarias, de distribución restringida, con los que se ha tratado de eliminar los riesgos tóxicos de la morfina y la heroína.
Investigaciones farmacológicas, han puesto de relieve el poder aditivo de las drogas, 1 miligramo puede sustituir a 4 de morfina o a 2 de heroína, e impide la aparición del síndrome de abstinencia.
Los heroinómanos, suelen acudir a ella, obteniéndola ilícitamente cuando no disponen de heroína, esta comercializada con el nombre de "metasedin" pudiendo presentarse en tabletas blancas y liquido con sabor amargo.
En los últimos años la metadona, ha sido muy discutida, ya que se ha demostrado que crea dependencia física y no solo no cura las toxicomanías sino que las mantiene.
En el argot de los toxicómanos se le conoce con el nombre de muñeca, chiste.
Todo programa de tratamiento con metadona debe ir acompañado, para obtener una mayor eficacia y mejores resultados, de psicoterapia u supervisión médica
Efectos secundarios:
Aturdimiento
Mareos
Náuseas
Boca seca
Fallos circulatorios
Coma profundo.
Muerte por fallo respiratorio
Intoxicación por alucinógenos
La característica esencial de la intoxicación por alucinógenos es la presencia de cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativo (por ejemplo: ansiedad o depresión acusadas, ideas de referencia, miedo a perder el control, ideaciones paranoides, deterioro del juicio o deterioro de la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco tiempo después (entre minutos y pocas horas) del consumo de alucinógenos. Se presentan cambios perceptivos durante o poco tiempo después del consumo de alucinógenos y tienen lugar en el estado de vigilia y alerta totales.
Criterio para el diagnóstico de intoxicación por alucinógenos
A. Consumo reciente de un alucinógeno.
B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de un alucinógeno.
C. Cambios perceptivos que tiene lugar en un estado de alerta y vigilia totales que se aparecen durante o un poco de tiempo después del consumo de alucinógenos.
D. Dos o más de los siguientes signos que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alucinógenos:
Dilatación pupilar
Taquicardia
Sudoración
Palpitaciones
Visión borrosa
Temblores
E Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Intoxicación por fenciclidina (PCP)
A. Consumo reciente de PCP (o una sustancia de acción similar).
B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativo que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de PCP.
C. Dos (o más) de los siguientes signos que aparecen en la primera hora después del consumo de la sustancia:
(1) Nistagmo horizontal o vertical.
(2) Hipertensión o taquicardia.
Obnubilación o disminución de la sensibilidad al dolor.
Ataxia.
Disartria
Rigidez muscular.
Crisis convulsivas o coma.
Hiperacusia.
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explica mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
Tratamientos
Tranquilizar a la persona en el sentido de que los ruidos, visiones o pensamientos se deben a la droga y no a una crisis nerviosa suele ser suficiente para que las reacciones adversas de los alucinógenos no pasen de ser un cuadro agudo. Las fenotiazinas deben usarse con suma precaución debido al riesgo de hipotensión, sobre todo si se ha tomado fenciclidina. Los ansiolíticos, como el clordiazepóxido o el diazepam, contribuyen a reducir la ansiedad y el miedo.
Los grandes consumidores de alucinógenos suelen asimilar fácilmente la abstinencia de drogas, aunque en algunos casos hace falta tratamiento psiquiátrico de las complicaciones. Al iniciar la abstinencia puede ser útil el contacto estrecho y frecuente con un médico.
Los cuadros psicóticos persistentes y otros trastornos psicológicos requieren la adecuada asistencia psiquiátrica. Los flashbacks de carácter transitorio no excesivamente molestos para el paciente no necesitan ningún tratamiento especial. Sin embargo, los que provocan ansiedad y depresión pueden requerir tratamiento similar al de las reacciones adversas agudas.
Para la PCP
De 10 a 20 mg de diazepam v.o. suele disminuir la ansiedad, siendo obligado cuando hay convulsiones. Algunos médicos opinan que es útil el haloperidol. Cuando se administra clorpromazina puede producirse hipotensión. Cuando hay hipertensión grave puede administrarse diazóxido. La PCP es muy liposoluble y sus metabolitos pueden permanecer en el SNC mucho tiempo. En disolución es alcalina, de forma que una gran cantidad de PCP se excreta al estómago y se elimina con lavado gástrico prolongado, cuya eficacia aumenta acidificando con cloruro de amonio (u otro agente).
Resumen
Composición: LSD: proviene del hongo llamado “Claviceps pospoli”. N,N-dietil liser- gamida. Dietilamida de ácido lisérgico. Mescalina: su principio activo se encuentra en el cactus llamado “Peyote”. Psilocibina: se encuentra en los hongos “Psilocybe mexicana y P. cubensis”. 3-(2-dimetilaminoetil)-4-hidroxiindol. PCP: fenciclidina.
Mecanismos de acción: No está perfectamente dilucidado. Se admite analogía química entre el LSD, psilocibina y serotonina, que supone la presencia de un grupo indólico, y el antagonismo que manifiestan en sus efectos periféricos, hace pensar que el LSD y la psilocibina interfieren la acción de la serotonina en el cerebro de tipo depresor e hipnótico. El consumo de mescalina se encuentra relacionado con la noradrenalina.
Forma de uso: Oral, fumado, intravenosa (rara vez).
Interacciones:
La lisergamida administrada junto con reserpina produce un efecto sinérgico.
La PCP añadida a otras drogas aumenta los efectos de éstas.
El LSD presenta tolerancia cruzada con la mescalina y la psilobicina, pero no con las anfetaminas o el PCP.
Características toxicológicas:
Tolerancia: 1 y 2
Dependencia psicológica: 2
Dependencia física: 0
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
Intoxicación aguda: midriasis, sequedad de boca, sudoración, fiebre, temblores, espasmos, convulsiones, delirio paranoico, irritabilidad, agresividad.
Trastornos mentales graves. Estado de pánico agudo que puede conducir a la muerte o al suicidio (es posible que se produzca sobre todo si se ha mezclado el LSD con anfetaminas.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Dilatación pupilar. Aumento de la temperatura corporal y la presión arterial, vértigo, debilidad muscular, temblores, náuseas, somnolencia, parestesias, y visión borrosa.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: sensación de mayor agudeza sensorial, sensación de ligereza, alteraciones de las funciones psíquicas básicas, de la sensopercepción y de los procesos cognitivos, alucinaciones, distorsión de la realidad, despersonalización y desrealización, euforia.
* Ideas de suicidio, crisis de pánico, alteraciones del estado ánimo de tipo depresivo, episodios paranoides.
Sociales:
* Conductas agresivas y reacciones antisociales a consecuencia del disbujamiento del mundo real. En ocasiones se traduce en autolesiones.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Lesiones cerebrales, demencia.
Psicológicos: Trastornos de ansiedad. Trastornos mentales graves a veces irreversibles. Psicosis. Pánico. Repetición de alucinaciones u otros síntomas sin necesidad de consumir la droga (flash back) incluso mucho tiempo después de haber dejado de consumir.
Sociales: Los trastornos anteriormente comentados pueden desencadenar problemas en las relaciones familiares, laborales, de estudio y en las relaciones en general. El cuadro alucinatorio delirante comporta cierto riesgo de suicidio y accidentes.
El Éxtasis.
El Éxtasis forma parte de una familia de sustancias conocidas como "feniletilaminas", integrada también por drogas bautizadas con nombres tales como: 3,4- metilenodioximetanfetamina, por lo que se alude a él con su acrónimo: MDMA.
Las drogas con las que el MDMA comparte parentesco tienen denominaciones químicas igualmente impronunciables. Así cuando se habla de la píldora del amor, se está haciendo referencia a la metilenodioxianfetamina (MDA) y al referirse a Eva se está citando ni más ni menos que a la metilenodioxietanfetamina (MDE).
Todas estas sustancias están emparentadas por su estructura química con la anfetamina, un conocido estimulante, y con la mescalina, un alucinógeno escasamente utilizado. Comparten propiedades de ambas, pero van más allá de ser una mera suma. No se trata de que provoquen simultáneamente efectos estimulantes y efectos alucinógenos. Más bien cabe decir que la presencia combinada de ambas alteraciones en la red cerebral da lugar a un impacto cualitativamente diferente.
El MDMA tiene a sus espaldas un largo recorrido. Fue sintetizado por primera vez en 1912, y patentado en 1914 por los laboratorios farmacéuticos alemanes E. Merck como fármaco para aliviar la sensación de hambre. No llegó a comercializarse por sus efectos secundarios y durmió el sueño de los justos durante décadas.
En los años 50, el ejército norteamericano lo desempolvó para realizar diversos experimentos, en su afán por encontrar drogas que permitieran ablandar el silencio de los prisioneros.
Durante los años 60 y 70 comienza a detectarse el tráfico ilegal de éxtasis en los EE.UU. La sustancia es consumida por los antiguos hippies y otros miembros de la contracultura psicodélica.
En la década de los 70, algunos psicólogos y psiquiatras creyeron ver en las capacidades del éxtasis un poder importante para activar y acelerar el proceso terapéutico, actuando como fármaco auxiliar. Estos intentos cesaron al ser prohibida la sustancia en los convenios intersociales.
Y en los 80 se reinventa el negocio, y se adornan las sustancias con mitos como su inocuidad o su sintonía con los estilos de vida juveniles.
Como es lógico y válido, los diversos intermediarios del mercado de las drogas ilícitas tienen en la adulteración de sus productos un instrumento potente para multiplicar sus ganancias, lo que no podía dejar de ocurrir con el MDMA. En primer lugar, las pastillas que se venden como éxtasis no son en muchos casos tales, sino sustancias diferentes, más o menos emparentadas (por ejemplo, MDA o MDE, mucho más peligrosas). Y, en segundo término, los análisis farmacológicos de las sustancias decomisadas por la policía muestran que son objeto de una importante adulteración.
En ese afán por incrementar la rentabilidad del producto, el supuesto éxtasis se mezcla con aspirina, cafeína, LSD, anfetaminas, antibióticos, comida para peces, etc, constituyendo finalmente lo que algunos han denominado auténtica "basura química".
Procedencia.
Hasta la fecha, los principales productores son europeos. No obstante, tanto el material como los conocimientos necesarios para su elaboración son muy elementales, lo cual facilita su producción casi en cualquier lugar.
Formas de consumo.
Como ya se ha adelantado, el éxtasis puede caracterizarse como una droga social. Su resurgir ha venido acompañado de un halo de inocuidad y una clara asociación con los estilos de vida juveniles. Por contra, la ONU ha manifestado su temor de que las drogas de síntesis se conviertan en el siglo XXI en un importante problema de salud pública a escala mundial.
Vía de administración.
Normalmente se toman por vía oral en forma de tabletas, cápsulas o polvos; las primeras son las de uso más extendido y se presentan en una gran variedad de tamaños, formas y colores con el fin de hacerlas más atractivas y comerciales
¿INOCUIDAD?
Una sustancia es inocua cuando su uso no supone riesgo para la salud del consumidor, ni de las personas de su entorno. Hablar de inocuidad en relación con sustancia que actúan sobre nuestro cerebro, y cuya composición es incierta, resulta de un atrevimiento poco honesto.
Frente a tanta supuesta inocuidad de que ha venido acompañado el lanzamiento comercial del MDMA. la ONU ha manifestado su temor de que las drogas de síntesis se conviertan en el siglo XXI en un importante problema de salud pública a escala mundial.
Consecuencias
Todas las drogas tienen unos efectos variables en función de la calidad y cantidad del producto, de la personalidad del consumidor, del ambiente en que se toman, etc. Si además hablamos de sustancias adulteradas, estos aspecto se hacen aún más difíciles de precisar.
Considerando estas premisas, echamos un vistazo a las consecuencias
más frecuentes relacionadas con el consumo de MDMA:
De índole fisiológica
Taquicardia
Arritmia
Hipertensión
Sequedad de boca
Sudoración
Contracción de la mandíbula
Temblores
Deshidratación
Hipertermia
Ansiedad
Aumento del estado de alerta
Dificultad de concentración
Insomnio
Es importante destacar el riesgo al que se someten quienes, conscientes o no de ello, padecen algún tipo de patología cardiaca o hipertensión.
De índole psicológica
El MDMA actúa sobre el funcionamiento habitual del cerebro humano, alterando la vida psíquica de quien lo consume (sus pensamientos, emociones, percepciones de la realidad y de sí mismo, etc).
Efectos.
Teniendo en cuenta que casi nunca se sabe con precisión cuales son los componentes de lo que se vende como éxtasis, y por tanto sus efectos pueden variar de forma considerable, se pueden enumerar como consecuencias más frecuentes del consumo de MDMA las siguientes:
Efectos Residuales
Las drogas estimulantes no regalan un plus de energía al consumidor, sino que la extraen de los depósitos del individuo. Este agotamiento de reservas fisiológicas puede provocar una serie de efectos residuales en las siguientes 24 horas:
Cansancio
Humor depresivo
Insomnio
Dolor de cabeza
Pérdida del apetito
Dificultad para pensar con fluidez
Dificulta el orgasmo y en los hombres incrementa el riesgo de episodios de impotencia, además de producir dependencia psíquica.
El uso continuado del MDMA podría incrementar, a largo plazo, el riesgo de padecer diversas alteraciones psiquiátricas:
Depresión
Trastornos de ansiedad
Ataques de pánico
Trastornos psicóticos
Flash - back, con alucinaciones visuales o auditivas
Particular atención merece el llamado "golpe de calor" al que se ha responsabilizado de buena parte de los casos de muerte relacionados con el uso de MDMA.
Se caracteriza por cansancio, sensación de mareo, dificultades para orinar, ausencia de sudoración, calambres. Es consecuencia de la combinación de diversos elementos que contribuyen a incrementar peligrosamente la temperatura corporal:
El efecto hipertérmico de la propia sustancia
El calor de los ambientes en que se toma
Las horas de baile seguidas, sin respiro
Una inadecuada toma de líquidos que rehidrate el organismo
De índole fisiológica.
Actúan sobre el corazón provocando taquicardia, arritmia, hipertensión y aumento de la frecuencia cardiaca; sequedad de boca, sudoración, contracción de la mandíbula, temblores, vértigo, deshidratación, hipertermia, sobreestimulación (aumento del estado de alerta, insomnio).
De índole psicológica.
Ansiedad, irritabilidad, sensación de euforia, locuacidad, vivencia de energía física y emocional, mejora de la autoestima, emotividad desinhibida y mayor facilidad para las relaciones sociales.
Hasta tal punto se trata de experiencias efímeras, que entre los estudiantes norteamericanos de la década de los 80 era frecuente encontrar camisetas con el siguiente mensaje: "don't get married for 6 weeks after X" - no te cases hasta seis semanas después de haber tomado éxtasis -.
Dosis elevadas pueden producir ansiedad, pánico, confusión, insomnio, psicosis y fuertes alucinaciones visuales o auditivas. Cuando estas sensaciones decaen sobreviene agotamiento, fatiga, inquietud y depresión que pueden durar varios días.
No se han podido establecer con rigor las secuelas a largo plazo del consumo de MDMA. No obstante, se pueden citar los siguientes efectos residuales: confusión mental, agotamiento, fenómenos recurrentes (posible flash-back, al que ya se ha hecho referencia), cambios bruscos del humor, alteraciones hepáticas y cardiovasculares, etc.
Dado el alto número de personas que se supone han empleado éxtasis a lo largo de las últimas décadas y la inexistencia de poblaciones que mantengan una utilización crónica, parece razonable inferir que el patrón de consumo con el que se ingiere esta droga no favorece el establecimiento de dependencia, aún cuando no esté exento, como ya se ha visto, de otros riesgos debido a su toxicidad. Su uso continuado podría favorecer el desarrollo de tolerancia, pero los patrones de consumo compulsivos que se han constatado no permiten hacer todavía afirmaciones categóricas al respecto.
Resumen
Composición: Sintetizada químicamente. 3,4 metilen-dioxi- metanfetamina (MDMA). Se adultera generalmente con cafeína, xilocaína, pirazetam y lactosa, glucosa o manitol aunque por su fabricación en laboratorios clandestinos y sin ningún control de calidad es casi imposible conocer que sustancias contiene.
Mecanismos de acción: Actúa alterando las vías serotoninérgicas.
Forma de uso: Oral, intravenosa, inhalado (ocasional).
Interacciones:
Tolerancia cruzada con la metanfetamina.
La MDMA en tanto que sustancia proserotoninérgica también podría ejercer una acción inhibidora del deseo o del consumo de alcohol, estudios realizados en animales.
Características toxicológicas:
Tolerancia: -
Dependencia psicológica: -
Dependencia física: -
Síndrome de abstinencia: SI
Intoxicación aguda / sobredosis:
“Golpe de calor”: taquicardia e hipertensión arterial que evolucionan a hipotensión. Convulsiones, hipertensa muscular, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal, alucinaciones visuales, rabdomialisis que puede llevar a la muerte en pocas horas.
Su riesgo se ve incrementado por las múltiples sustancias adulterantes con que son elaboradas.
Efectos a corto plazo:
Físicos:
* Taquicardia, sequedad de boca, temblor, trismo, bruxismo, parestesias, palpitaciones, sudoración, náuseas, ansiedad, tensión muscular, visión borrosa.
Psicológicos:
* Efectos placenteros: euforia, intensa emotividad, cambios perceptivos, cambios a nivel emocional, y aumento de la comunicación, alteraciones visuales sin llegar a ser alucinaciones.
Sociales:
* facilidad para el contacto interpersonal y la comunicación asociado con un aumento de la empatía.
Efectos a largo plazo:
Físicos: Insomnio, deshidratación, fatigabilidad.
Psicológicos: Estado de confusión, crisis de ansiedad, estados depresivos posteriores al consumo, disminución de la capacidad de concentración, reacciones psicóticas, fenómenos recurrentes, trastornos paranoides, crisis de pánico, psicosis atípica.
Sociales: Los trastornos anteriormente comentados pueden desencadenar problemas en las relaciones familiares, laborales, de estudio y en las relaciones sociales en general.
ANEXOS
FAMILIA Y ADICCIONES
DR. J. Eduardo Guzmán Villanueva
El problema del alcoholismo y la fármaco dependencia no sólo provoca daño al individuo que consume la sustancia, no es el único que sufre. Por estadísticas sabemos que por cada adicto activo mínimo siete personas en su entorno que resultan afectadas en mayor o menor grado.
Para darnos una idea del número de personas afectadas mencionaremos que en Estados Unidos el alcoholismo lo padecen 9 millones de individuos; si multiplicamos por los siete antes mencionados, la cifra aumenta a 63 millones de personas afectadas con el alcohol. El problema de la adicción de alcohol o drogas hace aparecer el problema de la codependencia; es decir, los afectados indirectamente por la enfermedad. Entre ellos encontramos en primer lugar a los familiares más cercanos como los padres, los cónyuges, hijos, hermanos y otros familiares. En un segundo plano están los amigos, compañeros, novios e incluso hasta los jefes de trabajo.
El codependiente es aquella persona cuya atención, intereses, energía y, en general, su vida gira alrededor de un adicto en forma enfermiza. El sufrimiento del codependiente se manifiesta emocionalmente a través de miedos, tristezas, odio, coraje, resentimientos e inseguridades.
Recientemente se ha puesto mucho énfasis en los hijos del alcohólico, pues se ha encontrado que pueden manifestar los siguientes problemas en el desarrollo de su vida:
Una mayor predisposición a desarrollar una enfermedad adictiva, cuatro veces más posibilidades que cualquier otro individuo “normal”;
Pueden volverse codependientes, es decir, casarse o unirse a individuos con la adicción o algún otro trastorno crónico, y
Desarrollar conflictos en sus relaciones interpersonales.
El sistema familiar del adicto es afectado, por lo que ahora emplearemos el término de familia adicta (refiriéndonos específicamente a la familia donde encontramos un elemento con la enfermedad del alcoholismo o la fármacodependencia).Minuchin describe un tipo de familia en la cual podría encajar esta familia adicta, se trata de la familia psicosomática, en la cual la familia parece funcionar óptimamente cuando alguno de sus miembros se encuentra enfermo. Entre las características de esta familia se descubren: sobreprotección, fusión o unión excesiva entre los miembros de la familia, incapacidad para resolver conflictos y una rigidez extrema, “una rigidez frágil”. Así el sistema familiar del adicto establece un estilo de vida que permite que la enfermedad continúe de generación en generación. Brevemente haré mención sobre este estilo de vida con el propósito de hacer un enfoque total y mejorar la información sobre esta enfermedad, ya que una de las causas que impide la pronta atención del enfermo es la ignorancia.
1. NEGACION DE LA ENFERMEDAD
La falta de aceptación de la enfermedad es el factor determinante para el desarrollo de la familia adicta. En efecto, hablamos de unos sistemas defensivos familiares que resultan útiles para manejar y neutralizar el impacto de sucesos estresantes. Así como el adicto maneja sus mecanismos de defensa, la familia utiliza los propios y en esta forma el proceso se prolonga. En una familia adicta podría decirse que la adicción es mantenida por la conducta de todos los miembros del sistema, y frecuentemente se ve reflejada también por unos patrones de conducta de larga duración.4 Es así como el codependiente, en su afán por ayudar a su adicto, prolonga la enfermedad por la falta de aceptación de ésta, ya que en lugar de enfermedad, la familia y los codependientes la manejan como si fuera un problema conductual.
Como resultado de la falta de aceptación del adicto y del cónyuge codependiente los hijos son afectados, éstos pueden desarrollar uno o más de los roles que se presentan en el hijo de alcohólico: el responsable, el ajustador, el conciliador, y el hijo problema.
El responsable es el que toma la mayor parte de las responsabilidades de alguno de los padres, el daño que desarrolla este niño es una necesidad de control, de orden, de disciplina. Se caracteriza por su rigidez, por su obsesividad, cuando pierde el control éste hecho le provoca angustia, reaccionando en forma agresiva o destructiva por su pobre tolerancia a la frustración. Cuando tienen contacto con el alcohol desarrolla una dependencia psicológica, difícilmente desarrollará una dependencia física por su rigidez.
El ajustador es un hijo evasivo con poca interacción con la familia, su tendencia es siempre pasar desapercibido, ya que en esta forma no crea conflictos, discusiones ni problemas. No externa su opinión, esto le retribuye en menos ansiedad, miedo y angustia. Son hijos que se aíslan, socializando poco y desarrollando una depresión crónica. Cuando entran el contacto con el alcohol u otras sustancias, se desinhiben y estimulan; se sienten tan bien que fácilmente desarrollan la enfermedad adictiva.
El conciliador es el hijo preocupado constantemente por el estado emocional de cada uno de los miembros de la familia. Siempre está al pendiente de las tristezas, desesperación, angustia o miedo de los demás, dando calma, apoyo, esperanza. Siempre están dando su tiempo y energía para agradar a los demás, viven constantemente en ansiedad calmando a todos. Cuando tienen contacto con sustancias al llegar a la edad adulta se sienten sin la carga de complacer a todos y pueden expresar lo que han reprimido, teniendo una sensación de bienestar que incrementa su posibilidad para desarrollar la enfermedad adictiva también.
El hijo problema es el que tiene mala conducta en la escuela, agresivo, impaciente, impulsivo, provocando mayor atención en su persona pero en una forma destructiva, recibiendo reprimendas y castigos que incrementan
su rebeldía, lo que aumentará los castigos y así sucesivamente. Son hijos que desarrollan adicción a sustancias a temprana edad, embarazan a su pareja o si son hijas se dejan embarazar muy jóvenes. Cuando desarrollan la enfermedad adictiva la evolución es rápida, teniendo daño físico en corto tiempo, llegando a presentar muerte también a temprana edad.
En el sistema familiar del adicto cad hijo trata de sobrevivir en el medio caótico, desarrollando conductas que a la larga les provoca sufrimiento crónico.
2. INCOMUNICACION
La familia enferma, por lo general, tiene una pobre o nula comunicación. Esta comunicación es superficial y se utiliza para crear conflictos; es una comunicación agresiva, unidireccional, que evita el dialogo. Esta comunicación se realiza en una forma defensiva ya que se evitan las confrontaciones y la responsabilidad sobre la conducta de sus miembros. La falta de comunicación representa no tener con quien compartir sus emociones, con lo que se incrementa el no confiar, no hablar y no sentir, que lleva a reprimir todas las emociones.
Por lo general, en la familia adicta se desarrolla la triangulación de la comunicación; es decir, el adicto y codependiente utilizan a los hijos para mandarse mensajes. Es una comunicación agresiva donde hay insultos, gritos y humillaciones, lo que deteriora la autoestima con el que se tiene la comunicación e incrementa los resentimientos. Es una comunicación implicita, con pocas palabras se trata de decir todo, esto crea mucha confusión y enojo porque no se entendió lo que se dijo, o se distorsiona la comunicación. En la familia adicta la comunicación es caótica.
3. CONDUCTA IMPREDECIBLE
En la familia adicta existe la conducta impredecible originada por el adicto intoxicado, la mayor parte de la familia sabe que esta utilizando sustancias, sabe que no llegará a la hora que se estipuló, que llegará intoxicado por cualquier tipo
de sustancias que el adicto esté utilizando, pero la conducta impredecible se presenta cuando el adicto llega. ¿Cómo va a reaccionar? triste, enojado, agresivo, auto conmiserativo?. Por otro lado, cuando el adicto no llega a casa los familiares viven una zozobra... qué es lo que le pasó, lo asaltaron, chocó, se peleó, estará en un hospital, dónde se habrá quedado?. Estas interrogantes en el familiar del adicto crean diversos sentimientos como ansiedad, miedo, pánico, depresión, angustia, sentimiento de desesperación y otros más. Esta es una de las conductas del enfermo que causa más daño y confusión en el sistema familiar.
4. AMBIENTE EMOCIONAL DE CONTINUO SUFRIMIENTO
La familia vive en un estado emocional de continua tensión, de stress, una sensación de vacío por la falta de apoyo, comunicación, amor y confianza. En los miembros pequeños de la familia hay miedo no sólo por el adicto sino también por la codependiente, que reacciona ante la conducta del adicto en forma impulsiva y agresiva, creando temor, ansiedad e inseguridad en los miembros de la familia. Existe una sensación de frustración continua, impotencia y desesperanza por la conducta repetida tanto del adicto como del codependiente, coraje, odio, enojo y resentimientos porque nadie aprende de las experiencias y todos culpan a todos.
5. FALTA DE ESTRUCTURA FAMILIAR
La enfermedad impide el funcionamiento o la toma de responsabilidades por el miembro afectado, por lo que la familia en su accionar ante la enfermedad, se reestructura tratando de sobrevivir. Esto hace que algún miembro familiar, por lo general, el cónyuge o el hijo mayor, tome las responsabilidades que el elemento enfermo dejó, lo que trae como consecuencia gratificaciones inconscientes que prolongan la enfermedad. La familia tienen ahora un nuevo estilo de vida en el cual se han cambiado los roles de la familia adicta. El control, el poder, la toma de decisiones, los permisos, incluso los negocios familiares están ahora bajo la dirección del codependiente, que se vuelve la cabeza de la familia. El adicto pasa a ser el “chivo expiatorio”: todos justifican su irresponsabilidad culpando al adicto de todo, éste al sentirse culpable, nuevamente encuentra la justificación para continuar utilizando sustancias, con el fin de disminuir el sentimiento de incomodidad y así sucesivamente (el carrusel de la negación).
Otra situación que se presenta en la familia adicta es el “mártir”, la víctima, un rol que le da oportunidad al codependiente de ser el “bueno”, el que aguanta, el santo, y recibe gratificación en esta posición por parte de la gente, lo admiran, lo felicitan por ser tan “bueno”, por “no tirar la toalla”, por soportar tanto y por cargar “la cruz” sin quejarse. El codependiente se siente gratificado, aceptado y en ocasiones hasta orgulloso de serlo, sin percibir que no le da ninguna estructura a la familia.
El hecho de tener un enfermo dentro de la familia da una seguridad emocional a todos los demás miembros del grupo, porque el adicto depende emocionalmente de la familia. Sus miembros se sienten bien ayudándolo, se sienten necesitados por el adicto. Cada miembro de la familia lo ha rescatado, justificado, auxiliado, protegido, lo ha salvado de las consecuencias de la enfermedad; por ello la familia inconscientemente se siente bien con un enfermo en casa. La familia ahora depende del adicto para sentirse bien y seguir funcionando, se ha vuelto un estilo de vida.
La familia centra su atención en el adicto, es él quien los mantiene ocupados, preocupados, la enfermedad ha hecho que cada miembro de la familia tenga su función específica, su forma de vivir y compartir, todos tienen su papel “funcionando” disfuncionalmente.
6. CAMBIO EN LOS VALORES DE LA FAMILIA
En la familia adicta los valores normales se van cambiando poco a poco por los nuevos valores del adicto, los principios, la moral, las reglas de urbanidad, la ética familiar, todo ha quedado alterado una vez que se ha instalado la enfermedad.
Ahora se funciona con una desorganización donde no hay coherencia, es un ambiente impredecible, con falta de respeto entre todos los miembros de la familia. Se puede llegar tarde a la hora de comer, no llegar a dormir a la casa, llegar tres días después, durante los alimentos hay gritos, quejas, ofensas, humillaciones, amenazas, insultos y en ocasiones hasta golpes.
La familia aprende a ser irresponsable como una medida defensiva ante esta situación caótica, ningún miembro se hace responsable de sí mismo. Todos están tensos, ansiosos, angustiados, agresivos, con miedo, terror.
Esto sucede continuamente, convirtiéndose en una rutina familiar. Este ritual es el que se cree que posterga la identidad de la familia alcohólica de una generación a la siguiente, perpetuando la enfermedad de la familia.
7. ESTANCAMIENTO Y EVOLUCION A LA CRONICIDAD
La familia, en su intento de sobrevivir, hecha mano de todos los recursos que tiene para tratar de continuar en pie. En este sobrevivir, los miembros de la familia se defienden de su realidad con evasión, minimización, justificación, racionalización y otras defensas. Al no enfrentar la realidad y negar la enfermedad familiar se prolonga el proceso y el sufrimiento se hace crónico.
La familia se ha inmunizado, desarrollando una tolerancia al sufrimiento. La familia no ve ninguna salida y empieza a manifestar cierta tolerancia a la situación caótica, dolorosa, exhibe gritos, destrozos, actitud indiferente, manipulación. Esta tolerancia se da junto con una incapacidad de sentir, un bloqueo absoluto de los sentimientos, y se llega a convertir en una forma de complicidad con el enfermo adicto. La tristeza, la desilusión, la amargura, la soledad, el rencor, la nostalgia estarán presentes en cada uno de los miembros de la familia. Esta es una realidad dolorosa de la enfermedad, durante la evolución cada miembro presenta un grado de daño; aún cuando ellos no consuman sustancias desarrollarán los mismos patrones de conducta que han aprendido y éstos estarán presentes en su nueva relación familiar y serán continuados generacionalmente, hasta que alguien se desprenda de esta identidad familiar e inicie un nuevo modelo de estilo familiar.
8. DESPUES DE 2 A 7 AÑOS O MÁS DE EVOLUCION, LA SOLUCIÓN . . .
Llega un momento de la crisis donde indistintamente se presenta una solución, que se presenta como resultado del mismo proceso, la historia natural de la enfermedad adictiva. Llega a ser tanto el daño físico del enfermo que hay necesidad de internarlo para la recuperación del órgano afectado; también el daño puede ser mental, por lo que se requiere de una institución psiquiátrica para su tratamiento o internamiento de por vida. Cuando el daño es demasiado, la enfermedad termina con la muerte del individuo o la muerte se puede presentar en algún otro miembro familiar en forma de suicidio conciente o inconsciente, en forma de accidente.
La solución más adecuada para esta enfermedad es un tratamiento de rehabilitación del individuo adicto y de su sistema familiar. Una rehabilitación integral, donde cada miembro tenga que participar y tomar sus propias responsabilidades. Sólo así la familia tendrá la oportunidad de enfrentar esta enfermedad.
Bibliografía
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Claudia Black. Ph. kD. Ballantin Books, N.Y. It will never happen to me
David Berenson M.D. Alcohol and the family system. Cap. 15 P. 284-297
Hazelden. Recovery for the whole family
Ma. Edther B. del Castillo, Elia Ma.B. de Maqueo, Tesha P. de Martínez. Quiero ser libre. 1989
Metodología
En primer lugar comenzamos recolectando información desde Internet, luego de analizarla y ver que era lo que más nos iba a servir. La información recolectada fue una gran cantidad, de lo cual debimos seleccionar que era lo más apto.
A continuación comenzamos a recolectar la información bibliográfica de la biblioteca, aunque hubo alguna información que copiamos textualmente, pero otra sólo pusimos frases de el o los autores.
No entrevistamos a nadie ni tampoco hablamos con algún especialista.
Conclusión
A lo largo del trabajo, fuimos aprendiendo de dónde provienen y cuáles son los efectos de las drogas en nuestro organismo, y en el medio social y familiar en el que el adicto se desenvuelve. A nuestro parecer, pensamos que cada persona puede usar las drogas a su antojo, ya que cada individuo es libre de hacer lo que mejor le parezca referente a su vida, pero concordamos en que la persona, al usar estas sustancias, debe saber sus efectos y consecuencias, tanto a corto como a largo plazo. Pero sabemos también que muchos sectores sociales que consume drogas, no tiene a su alcance información precisa sobre el tema; y uno de los roles de la carrera de Enfermería es educar para la prevención; nos gustaría mucho poder informar lo que hemos aprendido y conocido sobre las drogas para poder educar a personas que no tienen la información a su alcance, aunque parece un sentimiento demasiado idílico, en un futuro no muy lejano estaremos capacitados para poder educar a personas que acudan a nosotros, futuros profesionales de la salud, ya que en ese momento podremos hablar con toda seguridad confiando en estos conocimientos que hoy hemos adquirido a través de este informe (y lo que hayamos aprendido en el transcurso de la carrera) y en ese momento podremos educar, para prevenir todos estos problemas que genera la droga y que hemos visto. Nuestro anhelo como jóvenes es que nuestros gobernantes realizaran campañas, no "contra" las drogas, sino concientizando a la población de los problemas que se originan por el consumo de éstas; aunque existe una campaña en la que se informa con el fin de educar a la población de los daños que produce la Marihuana, pero esta no es la única droga existente y esto es muy poco para atacar un problema social que es tan amplio Una campaña de prevención primaria contra las drogas debería partir primeramente por la prevención del alcoholismo, el tabaquismo y las adicciones recetadas (Eduardo Kalina).
. Deberían también brindar más ayuda psicológica a los adictos y a sus familias que por lo general se ven fuertemente afectadas.
Desde nuestro punto de vista, proponemos que las autoridades envíen gente capacitada para abordar el tema en las escuelas, a través de talleres, charlas, etc., con el fin de educar a la población que no tiene acceso a la
información o que simplemente ignora que debe hacer en estos casos, especialmente las familias de los adictos que muchas veces se ven de manos atadas viendo como sus hijos destrozan sus vidas, ya que por lo general son los jóvenes los que utilizan las drogas, muchas veces lo hacen con el fin de refugiarse en algo, porque muchas veces tienen problemas en sus hogares, y lo volvemos a repetir, caen en una red que los atrapa y no les permite escapar fácilmente.
Queremos agregar que si se legalizara alguna droga, que en este momento no lo es, se incrementaría la cantidad de adictos, y los problemas sociales aumentarían en una forma considerable, pero por otro lado "saldría a la luz" este problema que, generalmente, se tiende a evitarlo o dicho más vulgarmente, " a taparlo".
Finalmente, el problema de la droga no se puede solucionar si sólo combatimos el narcotráfico, sino como ya lo hemos dicho educando a la población, pero ahí no se termina este problema, ya que muchas personas utilizan las drogas para escapar de sus propios problemas, pero caen un problema peor, ya que la droga es una red en la que el consumidor se va enredando más y más, y de la cual es muy difícil de salir, pero no imposible. Aunque otro porcentaje de personas sólo la prueba por diversión, pero también cae en esta red. Concordamos que la forma de solucionar un problema no es huyendo de él, sino que la forma de hacerlo es afrontándolos con todo la fuerzas que se posean.
Esperando que este informe haya sido de su completo agrado, se despiden una vez más:
Los integrantes.
Bibliografía
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11. http://www.fad.es/sustancias/cocaína.htm
12. http://www.fad.es/sustancias/drogas de síntesis. htm
13. http://www.fad.es/sustancias/inhalantes.htm
14. http://www.fad.es/sustancias/ opiáceos.htm
15. http://www.fad.es/sustancias/psicofármacosdepresores.htm
16. http://www.fad.es/sustancias/psicofármacosestimulantes.htm
17. http://www.fad.es/sustancias/tabaco.htm
18. M. D. Staton, T. Tood y colaboradores (1993). Terapia familiar del abuso y adicción a las drogas. Editorial Gedisa. España (Barcelona).

LAS EMOCIONES ANORMALMENTE INTENSAS pueden asociarse a psicosis. Con esta aseveración nos referimos a la depresión y la manía, estados emocionales extremos que pueden conducir a deformaciones del pensamiento, de la razón y de la percepción del ambiente externo e interno. Es preciso no confundir los trastornos afectivos con los estados psicóticos que incluyen un componente emocional. El tratamiento es fundamentalmente distinto.
La depresión grave, o mayor, es una de las alteraciones psiquiátricas más frecuentes: se observa entre el 5 y 10% de la población general, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres, apareciendo particularmente entre los 25 y 35 años de edad. Se caracteriza por sentimiento de tristeza extrema, pesimismo, preocupación, pérdida de la concentración, agitación, pérdida de la autoestima, alteraciones del sueño, pérdida del apetito, fatiga y pérdida de la energía, incapacidad para sentir placer (anhedonia) e incluso ideas suicidas. Es importante distinguir esta depresión de estados más leves, como la tristeza reactiva (aquella que dura algunas horas o días), la pena asociada a factores externos (pérdida de algún ser querido) o la depresión asociada a trastornos médicos o a fármacos. Entre las causas de depresión reactiva encontramos el asma, las infecciones crónicas, la insuficiencia cardiaca, el cáncer, la diabetes, el SIDA, la desnutrición, la anemia, el síndrome premenstrual, la artritis reumatoide, la colitis ulcerativa, los trastornos de la glándula tiroides (hipo o hipertiroidismo), la enfermedad de Alzheimer, la de Parkinson, el síndrome de fatiga crónica, etc. Entre las drogas que pueden causar depresión se encuentran los antihipertensivos, los antiparkinsonianos, los ansiolíticos, algunos anticonvulsivantes, las píldoras anticonceptivas, el alcohol, los corticosteroides y otras hormonas, agentes antineoplásicos (los usados para combatir el cáncer), algunos sedantes etc. Por supuesto, no se trata de todos los casos de sujetos que experimentan estas enfermedades o condiciones o los que reciben estos tratamientos. La asociación entre ellos y la depresión puede ocurrir pero no es la regla.
La manía y la alternancia entre estados de depresión y de manía (llamado trastorno afectivo bipolar) son menos comunes. Éstos se tratan con drogas antipsicóticas o con litio. La manía se caracteriza por euforia, humor expansivo o irritable, delirio de grandeza, disminución de la necesidad de dormir, distractibilidad, imposibilidad para mantenerse callado, agitación psicomotora, implicación excesiva en actividades con alto riesgo de placer o dolor, que frecuentemente conducen al individuo a la promiscuidad, etc. Los estados maníacos pueden presentarse, como la depresión, asociados a enfermedades o a algunos medicamentos. Entre los primeros encontramos algunos tumores cerebrales, infecciones como la neurosífilis; la encefalitis, la influenza, algunos trastornos metabólicos, la esclerosis múltiple, etc. Entre las drogas que pueden provocar estados maníacos se encuentran las anfetaminas, la cocaína, los bromuros, la isoniazida y los esteroides.
Veamos primero las drogas utilizadas en el tratamiento de la depresión.
LOS ANTIDEPRESIVOS
Como para cualquier medicamento, antes de prescribir un tratamiento antidepresivo es necesario confirmar la existencia de esta condición. La depresión de la que estamos hablando es un trastorno bioquímico cerebral, con manifestaciones físicas evidentes: alteraciones del sueño y del apetito, fatiga, agitación y nerviosismo, falta de concentración, desinterés sexual y anhedonia. Se piensa que estas alteraciones son causadas, al menos en parte, por desequilibrios en la regulación de ciertos neurotransmisores, en particular las catecolaminas (noradrenalina, dopamina) y la serotonina. Los antidepresivos pueden restablecer algunos de estos desequilibrios, pero es importante explicar al paciente que para lograrlo estas drogas deben alcanzar niveles sanguíneos terapéuticos durante un periodo suficiente (usualmente de tres a cinco semanas). Si el paciente no siente alivio de los síntomas desde el principio del tratamiento, puede pensar que el medicamento no le está surtiendo efecto y desanimarse a continuar el tratamiento.
Las drogas antidepresivas se pueden clasificar de acuerdo con su estructura química en tres grandes grupos: los antidepresivos heterocíclicos (bi, tri y tetracíclicos), los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y los no heterocíclicos o atípicos. El primer grupo, mejor conocido como el de los antidepresivos tricíclicos, es actualmente el más utilizado, aunque existe una tendencia a favorecer al grupo de las drogas no heterocíclicas.
Los tricíclicos incluyen la imipramina, la desipramina, la amitriptilina, la nortriptilina, y sus derivados, el doxepina y la protriptilina, entre los principales. Tomaremos a la imipramina, el más utilizado de ellos, como ejemplo para describir sus efectos.
La administración de esta sustancia a sujetos sanos (no deprimidos) produce somnolencia, cierto mareo, caída de la presión arterial, sequedad de la boca, visión borrosa y sensación de malestar generalizado. Por el contrario, en sujetos deprimidos, la imipramina produce una elevación del estado de ánimo. Estos efectos antidepresivos aparecen sólo después de dos a tres semanas de iniciado el tratamiento, por lo que debemos considerar a estos agentes como eficaces sólo cuando el tratamiento es relativamente prolongado.
La manera como estás sustancias actúan se ha descrito más en términos de disminución de las ideas depresivas que de la inducción de un estado de euforia, aunque se han reportado estados de excitación e insomnio en pacientes susceptibles. O sea, no es que la alegría aumente, sino que disminuye la tristeza.
Este grupo de sustancias favorece la acción de las catecolaminas y de la serotonina al ejercer un efecto inhibitorio sobre sus mecanismos de inactivación. Los antidepresivos tricíclicos también pueden producir bloqueo de los receptores de la acetilcolina (los muscarínicos) y la histamina. Estos efectos neuroquímicos intervienen tanto en las acciones terapéuticas como en las reacciones adversas. Estas últimas ocurren usualmente cuando las concentraciones sanguíneas de la droga alcanzan niveles tóxicos. Estas reacciones son relativamente frecuentes, y pueden presentarse hasta en 5% de los pacientes. La imipramina y sus derivados producen sedación —que puede representar un efecto benéfico en pacientes con insomnio, pero también un problema en los que manejan vehículos o máquinas.
Otros efectos colaterales incluyen: sequedad de la boca y sensación de sabor metálico; dilatación pupilar (midriasis), que para contrarrestarla puede sugerirse el uso de lentes oscuros; visión borrosa y dolor, que puede indicar aumento brusco de la presión intraocular y comprometer la visión gravemente, es decir, ataques agudos de glaucoma; retención urinaria; estreñimiento; efectos cardiovasculares que incluyen hipotensión postural (caída brusca de presión al cambiar de posición), taquicardia, palpitaciones y toxicidad cardiaca, potencialmente fatal en pacientes con infartos del miocardio; en algunos pacientes se puede observar una transición de la fase depresiva a una de excitación excesiva, que aparece bajo la forma de un estado hipomaniaco o maníaco con delirio y confusión, situación que puede ser peligrosa en pacientes suicidas, los cuales pueden así sentir la energía necesaria para consumar el acto de autodestrucción.
Es importante recordar que, como el tratamiento antidepresivo puede durar meses o años, es posible que el paciente tenga que consumir otros medicamentos, por lo que hay que vigilar los efectos de la interacción medicamentosa. Por ejemplo, la asociación de antidepresivos con drogas antipsicóticas, tranquilizantes, sedantes, algunos antiepilépticos, alcohol y ciertos antihipertensivos producen mayor depresión del SNC.
Otro par de puntos que vale la pena mencionar: es aconsejable no administrar antidepresivos a mujeres embarazadas, particularmente en el primer trimestre del embarazo. Y por otra parte, debe informarse al paciente que el peligro de desarrollar adicción a los antidepresivos es bajo. Y repetimos, estas sustancias no deben administrarse a pacientes con antecedentes de infarto del miocardio, epilépticos o pacientes con glaucoma.
El segundo gran grupo de fármacos antidepresivos son los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Estas sustancias tienen la propiedad de antagonizar a la enzima que metaboliza las catecolaminas, lo cual prolonga el efecto de estos neurotransmisores y aumento en sus niveles cerebrales. Son fármacos tan eficaces como los antidepresivos tricíclicos, siempre y cuando se administren con mucho cuidado. El peligro es que haya aumentos bruscos y graves de la presión arterial. Esto sucede cuando el sujeto consume alimentos con tiramina, una sustancia contenida en varios quesos, algunos vinos y cervezas, hígado, salchichas, aguacate, plátano, chocolate, café, cola, salsa de soya, etc. Por este problema que puede resultar fatal, los IMAO se administran solamente a pacientes hospitalizados o a los que pueden seguir las indicaciones del médico de manera confiable. Incluso se consideran los IMAO menos tóxicos que los antidepresivos tricíclicos, siempre y cuando se sigan estas restricciones dietéticas, y más eficaces en algunos pacientes con depresión atípica, depresión enmascarada (la que manifiestan algunos sujetos hipocondríacos) y la anorexia nervosa, condición en la que el sujeto no come. También debe tenerse precaución extrema de no combinar los IMAO con drogas anticolinérgicas, anestésicos, depresores del SNC (sedantes, hipnóticos, alcohol), anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, y otras drogas con acción central.
Como en el caso de los tricíclicos, la aparición del efecto antidepresivo se observa entre 10 días y cuatro semanas de iniciado el tratamiento. Los IMAO más frecuentemente usados son la fenelzina y la tranilcipromina. Como en el caso de los tricíclicos, los efectos farmacológicos —benéficos y tóxicos— también se deben a la hiperactividad catecolaminérgica.
El tercer grupo de antidepresivos es el de los no heterocíclicos o atípicos. Son sustancias de aparición relativamente reciente con acción un poco más selectiva que la de los otros dos grupos. Estas sustancias inhiben la recaptación de la serotonina; dado que la recaptación es una de las formas de inactivación de este neurotransmisor, el efecto neto es potenciar los efectos del neurohumor. Existen varias sustancias con estos efectos; las más utilizadas hasta ahora son la fluoxetina (Prozac®) y la sertralina. La fluoxetina tiene una vida media relativamente larga: de siete a nueve días. Esto significa que el fármaco puede administrarse una sola vez al día (usualmente por las mañanas) o tres veces por semana. También significa que antes de cambiar de tratamiento antidepresivo, particularmente con los IMAO, es imprescindible esperar de cuatro a seis semanas antes de iniciar el nuevo tratamiento, por el peligro de la aparición de efectos tóxicos. La fluoxetina se prescribe frecuentemente, quizá por su utilidad y por la baja incidencia de efectos adversos; el problema es su costo bastante elevado.
El bupropión, otro antidepresivo que no es ni tricíclico ni IMAO, parece ser tan eficaz como éstos pero menos tóxico, aunque tampoco debe combinarse con los IMAO.
Mencionemos, para terminar, que existen otros antidepresivos con estructuras químicas y mecanismos de acción diferentes a los antes mencionados. Esto ofrece más esperanzas al futuro desarrollo de la terapia antidepresiva.
CUADRO XVII.I. Antidepresivos.
Nombre




Genérico
Comercial
Dosis usual (rango) (mg)
Sedación
TRICÍCLICOS O RELACIONADOS
Amitriptilina
Anapsique
50-300
+++
Amoxapina
Demolox
150-400
++
Bupropión
Welbutrín
200-450
+
Desipramina
Norpramín
150-300
+
Doxepina
Sinequan
50-300
+++
Fluoxetina
Prozac
20-80
+
Imipramina
Tofranil, Tolpramina
50-300
++
Nortriptilina
Motival
30-125
++
Maprotilina
Ludiomil
50-225
++
Mianserina
Tolvón
20-120
+++
Sertralina
Zoloft
50-200
+
Trazodona
Sideril
150-400
++
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
Fenelzina
Nardil
30-90
+
Isocarboxacida
Marplán
10-40
+
Tranilcipromina
Stelapar
20-60
+

EL LITIO Y EL TRATAMIENTO DE LA MANÍA
Como decíamos antes, el litio se empleó como tratamiento de la manía a partir de 1949, a pesar de que existen reportes previos de la eficacia de ciertas aguas de pozo para el tratamiento de enfermedades mentales caracterizadas por la excitación y euforia extremas. Probablemente estas aguas de pozo contenían sales de litio y en ello radicaba su efecto benéfico.
Concentraciones terapéuticas de litio en sujetos normales casi no tienen efectos psicotrópicos: no producen sedación, depresión o euforia. Sin embargo, este agente es particularmente eficaz para estabilizar el estado de ánimo de pacientes con crisis maníacas y en la prevención de las oscilaciones extremas del humor, características de la enfermedad bipolar.
El tratamiento de esta alteración requiere de un especialista. Si el paciente se presenta durante la fase maníaca, se inicia el tratamiento con litio y medicación antipsicótica. El efecto de esta última aparece rápidamente, mientras que la del litio toma cerca de 10 a 12 días para iniciarse. Una vez que la crisis psicótica ha sido controlada se puede continuar el tratamiento con litio solamente. A veces son necesarias de tres a cuatro semanas de tratamiento para lograr el control adecuado de los síntomas.
Antes de iniciar el tratamiento es necesario efectuar ciertas pruebas de laboratorio, incluyendo la determinación de sodio, calcio, fósforo, examen de orina, de sangre, de la función tiroidea y cardiaca. Una vez asegurados de que sus resultados están dentro de los límites normales (en condiciones ideales), se procede a iniciar el tratamiento con dosis progresivamente crecientes de la sal de litio (carbonato). Es muy importante saber que una dosificación correcta depende fundamentalmente de la respuesta clínica y de la determinación de los niveles sanguíneos del litio. Ésta debe efectuarse aproximadamente 12 horas después de la última dosis.
Los efectos indeseables ocurren cuando las concentraciones en la sangre aumentan demasiado, y como la concentración terapéutica no está muy alejada de la tóxica, estas reacciones son relativamente frecuentes. Puede haber náusea, diarrea, vómito, temblor fino de las manos, sedación, debilidad muscular, micción y sed excesivas, edema de los tobillos, aumento de peso y resequedad de la boca. Después del uso crónico puede aparecer hipotiroidismo y bocio, acné, psoriasis, alteraciones sanguíneas y renales. Los signos de toxicidad son: letargo, ataxia, lenguaje mal articulado, náusea y vómito severos, temblor, arritmias cardiacas, hipotensión, convulsiones, estado de choque, delirio, estado de coma, etcétera.
Como para todos los psicofármacos, la educación del paciente es parte integral del tratamiento. Se debe informar al paciente que es un padecimiento con bases biológicas, que pueden existir tendencias familiares en su ocurrencia, que el tratamiento toma cierto tiempo para hacer efecto, que éste es largo y requiere de regularidad y constancia, pues hay que impedir la reaparición del problema, que es necesario vigilar los niveles sanguíneos de la medicación frecuentemente, que el litio no es adictivo, que los efectos colaterales pueden aparecer al inicio de la terapia, pero tenderán a desaparecer, que la ingesta de sal (cloruro de sodio) en cantidades elevadas puede resultar peligrosa, pues se puede perder el control de la alteración (la regla aquí es que a más sal en la dieta, menos litio en la sangre; y viceversa: si se disminuye la ingesta de sal, pueden aparecer signos de toxicidad con mayor facilidad).
Para terminar, diremos que cuando el litio no resulta eficaz o no es tolerado por el paciente, pueden ensayarse agentes IMAO o la carbamazepina para el tratamiento de crisis depresivas o maníacas, respectivamente.
Repitamos, una vez más, que el tratamiento de las alteraciones mentales no debe basarse únicamente en los psicofármacos. El hombre es una unidad biológica-psicológica-social: cada una de estas facetas debe ser considerada para lograr un esquema terapéutico integral.

Drogadicción
Educación Cívica
Descubriendo los mecanismos de la adicción.
El consumo ilegal de drogas psicoestimulantes, como la cocaína, adquirió en los últimos años proporciones epidémicas. El creciente interés científico por los aspectos médicos, neuroquímicos y sociales de dicho fenómeno se vio reflejado en una serie de investigaciones centradas en las bases nerviosas y químicas del abuso en el consumo de drogas.
En 1860, Albert Niemann, quien trabajaba en el laboratorio de Friederich Wöhler (1800-1882) - uno de los fundadores de la Química orgánica - en Göttingen, logró aislar a partir de las hojas de coca una sustancia cristalina, incolora y de sabor amargo, a al que llamó clorhidrato de cocaína. La forma habitual de administración de esta sustancia es la vía intranasal - rara vez los adictos recurren a la aplicación intravenosa -, en tanto que la variante conocida como crack se fuma.
La cocaína tiene nitrógeno en su estructura molecular y puede reaccionar o interactuar con determinados neurotransmisores. Así, estimula el SNA simpático e induce a la vasoconstricción, eleva la presión arterial y acelera el pulso, a la vez que acrecienta el estado de alerta y la capacidad de reacción. La cocaína también modula las funciones cerebrales relacionadas con la esfera cognitivo-afectiva y parece mejorar momentáneamente el estado de ánimo y producir una sensación de euforia muy breve. Pero tras reiterados episodios de intoxicación, se manifiesta una serie de efectos indeseables y graves: desde un estado de ansiedad e hiperirritabilidad hasta síndromes de alucinación, además de ataques de pánico y de una necesidad compulsiva del consumo que terminan comprometiendo gravemente la salud.
Pero, ¿cuál es el mecanismo por el que la droga desata sus efectos tan terribles?
Se sabe que los neurotransmisores recorren milésimos de segundo la hendidura sináptica para llegar a los receptores específicos de la neurona postsináptica. Sin embargo, la acción de los neurotransmisores puede quedar bloqueada por la degradación enzimática o por la recaptación desde la neurona presináptica. Y es esto lo que modula la cocaína: inhibe la recaptación presináptica de los neurotransmisores noradrenalina, dopamina y serotonina, con lo que prolonga su actividad. Así, la dopamina lleva a un estado de euforia momentáneo, ya que interactúa con el nucleus accumbens, un circuito cerebral del sistema límbico. Se trata de una red neuronal subcortical relacionada con ciertos impulsos y emociones, como la sed, el placer y la ira, es decir, con el instinto de supervivencia.
Por lo tanto, el bloqueo de la absorción y la ulterior acumulación de dopamina que induce la droga en la hendidura sináptica activan intensamente el circuito mencionado.
Las drogas y la drogadependencia
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), una droga es cualquier sustancia que, introducida en el organismo, puede modificar una o varias de sus funciones.
Así, por ejemplo, la sustancia conocida como LSD es una droga, ya que altera profundamente la función de relación del hombre, produciendo alucinaciones (percepción de cosas inexistentes) y ocasionando perturbaciones en el aparato locomotor.
El consumo habitual de drogas suele desembocar en drogadependencia o drogadicción, que es la necesidad de consumir cada vez más cantidad de droga. Algunas drogas como la cocaína producen dependencia psíquica. Otras como la heroína causan dependencia física. En este último caso, si la necesidad de droga no es satisfecha, el drogadicto sufre el dominado síndrome de abstinencia, que se caracteriza por malestar general, fuertes dolores en todo el cuerpo, ansiedad, depresión y otros trastornos.
Incluso las drogas no prohibidas como algunos medicamentos y las bebidas alcohólicas, producen trastornos de conducta en quienes abusan de ella. El consumo excesivo de anfetaminas, de cigarrillos o de alcohol, provoca, con frecuencia, una gran irritabilidad.
El alcoholismo, además de provocar la destrucción física, y mental de la persona, suele desembocar en serios problemas sociales y familiares.
¿Qué es una droga? Acción física de las drogas.
Drogas como el tabaco, el alcohol, el café y los psicofármacos son socialmente aceptadas y se las considera drogas legales o licitas. Otras, como la cocaína, la heroína, la marihuana, el ácido lisérgico (LSD) y el opio, no son aceptadas, y tanto su comercialización como su consumo están estrictamente prohibidos y penalizados. Son las drogas ilegales o ilícitas.
El organismo manifiesta diversos grados de adaptación a las drogas. A medida que el cuerpo se habitúa a una droga determinada, necesita aumentar su ingesta para sentir efectos similares a los iniciales. Este fenómeno estrictamente físico, que se denomina tolerancia, varia según las personas y el tipo de droga. Pero cuando el consumo de droga se suspende, aparece un conjunto de signos y sintamos conocidos con el nombre de síndrome de abstinencia, que se manifiesta mediante temblores, espasmos y, en los casos mas graves, hasta puede sobrevenir la muerte. Este síndrome coloca al individuo ante una situación limite: necesita conseguir la droga de cualquier modo y para ello recurre, a veces, a la violencia.
Actualmente, los expertos coinciden en ampliar el alcance del concepto de dependencia: ya no sólo se considera adicción a la conducta incontrolada de consumir drogas ilegales, sino también a cualquier tipo de comportamiento que tienda a generar dependencia en las personas.
Hoy en día, también se consideran adicciones la afición por algunos juegos de azar, ciertos vínculos afectivos, la comida, el sexo, el habito de derrochar dinero, el destinar horas y horas diarias a mirar TV y trabajar en forma obsesiva. Todas estas conductas corren el riesgo de convertirse en adictivas si las personas pierden la capacidad de elección de decir “no” frente a ellas. Los investigadores sostienen que la adopción de estas actitudes es una forma de suplir las carencias internas. Las personas propensas a las adicciones persiguen relaciones materiales que les permitan ser libres, sin darse cuenta de que se convierten en verdaderos esclavos...
Órganos que se ven afectados por el consumo de drogas y algunas consecuencias de los daños provocados:
Inhalantes: Afecciones respiratorias. Cirrosis. Arritmia cardiaca. Trastornos psicológicos.
Cocaína: Insuficiencias cardíaca y pulmonar. Insomnio. Jaquecas. Taquicardia. Fatiga.
PCP o polvo de ángel: Taquicardia. Somnolencia. Convulsiones. Coma, infarto y muerte.
Sedantes e hipnóticos: Reflejos lentos. Dificultad en el habla y en el andar.
Opiáceos (heroína): Infección de los tejidos cardiacos. Abscesos de piel. Afecciones hepáticas. Congestión pulmonar. Encefalopatía. Coma y muerte.
Marihuana y hachís: Cáncer de pulmón. Insuficiencia cardiaca. Cefalea. Daño cerebral.
LSD: Trastornos visuales. Perdida de la memoria. Cefalea. Infarto y muerte.
Estimulantes-Anfetaminas: Desnutrición. Afecciones en la piel. Ulcera. Trastornos pulmonares y cardiacos. Cefalea. Daño cerebral. Movimientos involuntarios.
Crack: Disminución de la potencia sexual. Cefalea. Hemorragia cerebral. Mal de Parkinson.
Extasis: Cefalea. Dificultad para orinar. Impotencia. Encefalopatía. Coma, infarto y muerte.
Acción neurofisiológica de las drogas
Las drogas actúan sobre las neuronas: alteran la función de los neurotransmisores en el proceso sináptico. Algunas drogas estimulan la transmisión del impulso nervioso y otras lo inhiben o bloquean. Y al igual que existen receptores específicos de los estimulantes (que actúan a través de la dopamina/ norepinefrina), también existen otros para los depresores.
El objetivo de esta descripción es dar una visión global de las sustancias químicas que generan dependencia, las cuales se pueden dividir en tres grandes grupos según su acción farmacológica sobre el SNC.
Acción Farmacológica Algunas de las principales drogas
Alucinógena Derivados de Cannabis sativa (marihuana y hachís). Ácido lisérgico
(LSD)
Excitante o estimulante Alcaloides, como la cocaína y las xantinas (cafeína del café, el té y el
mate; teofilina del té y teobromina del cacao). Nicotina del tabaco.
Anfetaminas. Éxtasis.
Depresora Opiáceos (opio, morfina, heroína). Hipnóticos y sedantes.
Benzodiazepinas. Inhalantes (gases o líquidos volátiles, de uso
doméstico o industrial, como pegamentos, quitamanchas, etc.).
Barbitúricos. PCP o polvo de ángel.
Neurotransmisores afectados en las adicciones
Éxtasis Acetilcolina
Anfetaminas Dopamina/norepinefrina
Crack, cocaína Dopamina/norepinefrina
LSD Serotonina
Opio, morfina, heroína Sustancia p encefálica
Marihuana, hachís Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
Drogas que engañan al cerebro
Científicos del Instituto Pasteur estudian la relación molecular existente entre las drogas y las sinapsis neuronales. Hasta ahora pudieron identificar 40 neurotransmisores, entre los que se encuentran la acetilcolina, las catecolaminas y algunos péptidos. Estos son sustancias químicas especificas que colaboran en la comunicación entre las neuronas.
Los neurotransmisores son reconocidos en el cerebro por moléculas especializadas, los receptores, que intervienen en la conversión de la señal química en respuesta eléctrica o bioquímica. La nicotina, la marihuana, el alcohol, los alucinógenos, los analgésicos y los opiáceos pueden bloquear los receptores neuronales, con lo cual impiden la fijación del neurotransmisor endogeno especifico. Las drogas “engañan” al cerebro, ya que “emulan” el funcionamiento de ciertos neurotransmisores fisiológicos: los opiáceos, por ejemplo, imitan a las encefalinas, y la cocaína, a las catecolaminas.
Consecuencias psíquicas de la adicción
El principal factor que genera sintamos en la drogadicción es la dependencia psíquica; esta es el primer indicador de la secuela que el consumo de drogas deja en el sujeto. Se refleja en la actitud del consumidor que centra su vida en la droga y que, cuando se ve privado de ella, experimenta diversos grados de angustia.
En el caso de la drogadicción por marihuana y hachís la persona intoxicada se muestra plácida, despreocupada, somnolienta y apática, y su capacidad de concentración y su memoria se reducen. En los casos graves, surgen fantasías paranoides o temor persecutorio que, inclusive, pueden llegar al pánico.
En lo que respecta a la cocaína, el adicto manifiesta locuacidad e insomnio, y al comienzo aparecen sensaciones de bienestar y vigor, que, en menos de una hora, viran hacia la angustia, irritabilidad, la desorganización psíquica y la falta de ánimo. La depresión sistemática, el desgano ligado a un sentimiento de autodescalificación y otros síntomas de anorexia nerviosa son otros de los signos frecuentes.
En cuanto al opio y sus derivados (morfina, heroína, etc.), son conocidos también como narcóticos, a sus efectos sedantes y calmantes del dolor se suman la euforia, la confusión mental y el estado de embriaguez.
Factores de desarrollo y etapas de las drogadependencias
Para que exista una relación de uso, abuso y dependencia, deben darse conjuntamente los siguientes factores:
un agente, en este caso, una sustancia química que actúa sobre el SNC.
un individuo consumidor, es decir, predispuesto a la ingesta de drogas, que generalmente es un joven vulnerable.
un ambiente favorecedor, que posibilite la ingestión del agente por el individuo.
Por otra parte, en el individuo se suelen dar tres etapas en el desarrollo de la drogadependencia:
Uso: Hace referencia a un primer contacto, casual y voluntario, de la persona con la droga. Por ejemplo, la invitación a probar un cigarrillo de marihuana, tomar alguna pastilla para dormir o beber alcohol en una discoteca. La persona sabe cuál es e; peligro y la con sume sólo en ocasiones.
Abuso: Se refiere al uso reiterado de la droga. Para lograr el mismo efecto obtenido las primeras veces, se comienza a incrementar la cantidad y/o frecuencia de la ingesta. El individuo sabe que, ante determinada situación, consumirá drogas.
Dependencia: En este nivel, el sujeto hace uso permanente y constante de una droga, su vida gira en torno a ella y tiene una necesidad imperiosa de conseguirla.
El individuo consumidor presenta algunas características que lo predisponen a su actitud adictiva: los estados depresivos; la identificación con modelos negativos; la necesidad de gratificarse inmediatamente la incapacidad de afrontar la realidad y de tolerar límites; los sentimientos de soledad y de angustia; la ausencia de proyectos o intereses; la autoestima baja o nula; la dificultad para encontrarle un sentido a la vida y la baja tolerancia al dolor.
¿Por qué la adolescencia es la etapa más vulnerable?
El adolescente, durante el proceso normal de maduración y crecimiento, pasa por una fase de búsqueda y afirmación de la propia identidad y de independencia. Durante este difícil y complejo proceso, se hacen cuestionamientos al mundo de los adultos y a la figura paterna y es, en este momento, cuando reviste mayor peligro el ambiente favorecedor.
En este sentido, ejerce gran influencia la “cultura de la droga”, que ofrece una serie de valores y actitudes opuestos a la autoridad paterna, a la familia y a la escuela. A esto hay que agregar la sobreestimación del valor del éxito, como si la vida cobrara sentido únicamente al salir triunfante de las acciones emprendidas, y el debilitamiento de la figura paterna así como los cambios en el rol normal de la familia.
La interminable historia de las drogas
La droga estuvo presente en las civilizaciones prácticamente desde el nacimiento de estas. En la antigüedad, era muy común que en las fiestas rituales se ofrecieran brebajes extraños que “poblaban las mentes de los novatos de imágenes espeluznantes”, tan lúcidas que parecían reales.
Plutarco, biógrafo y ensayista griego, narra los síntomas que padeció un iniciado: “Poco después de haber tomado un misterioso brebaje, sintió un violento dolor de cabeza cuando las apariciones empezaron, y sufrió estos mismos dolores cuando cesaron las alucinaciones”.
Plinio el Viejo (23-79 a.C.) describe en su libro Historia Natural las diferentes formas en que se presenta el opio y sus propiedades. Y en los famosos libros La Ilíada y La Odisea, Homero cuenta que la adormidera, o amapola (Papaver rhoeas album), planta de la que se extrae el opio, hace olvidar cualquier pena.
De hecho, el opio es el medicamento más antiguo del que se tiene noticia: fue conocido por los sumerios hacia el año 4000 a.C..
El consumo masivo de opio comenzó en Asia hacia fines del siglo XVI. Se lo fumaba en pipa hasta obtener el “sueño, el desdoblamiento o la abolición de la personalidad”. En 1803 se aisló morfina del opio: se trató del primer aislamiento de un alcaloide puro.
En1898, los médicos descubrieron que el uso de la morfina para calmar los dolores producía una terrible adicción. Entonces, comenzaron a investigar con el fin de encontrar un nuevo derivado del opio que fuera analgésico y no provocara adicción como la morfina. El doctor Dreser, de la Universidad de Berlín, logró aislar una sustancia química nueva, la diacetilmorfina que, según él, calmaba el dolor sin provocar adicción. La llamó heroína, por considerarla “heroica”. Pero poco duró la alegría, ya que en los pacientes que se la inyectaba provocaba intoxicación y generaba una adicción aún mayor que la de la morfina.
La planta de marihuana, cuyo nombre científico es Cannabis sativa, se cultiva en los climas templados y cálidos del mundo desde hace 5000 años. De la marihuana se obtiene el hachís, el cual se menciona en el famoso libro Las mil y una noches, que data del siglo X. Antiguos documentos que se remontan al siglo VI reflejan que, al igual que la cerveza y el vino, la marihuana se encuentra entre las sustancias “embriagadoras” conocidas por la humanidad desde tiempos remotos.
Es probable que los pueblos andinos conocieran el efecto de la cocaína hace más de 4500 años. Para combatir el hambre y el cansancio, masticaban hojas de la coca (Erythroxylon coca), arbusto que crece en climas subtropicales a 500 y 1000 m. de altura. Entre los indígenas del altiplano argentino, también es usual el consumo de la coca.
Los incas atribuían a esta droga significados social, político y religioso especiales: consumo se consideraba privativo de la aristocracia y la casta sacerdotal, mientras que el acceso de otras personas a ella era ocasional. Los incas practicaban el coquismo o coqueo (que no es lo mismo que el cocainismo; éste último se refiere al consumo de cocaína, y el primero, al de hojas de coca). Pero a partir de la conquista de los españoles, se generalizó en toda la población el consumo de la cocaína.
En 1860 se identificó la sustancia química presente en la planta, el clorhidrato de cocaína.
Cuando los españoles conquistaron México, descubrieron que los aztecas empleaban unas pócimas mágicas que producían alucinaciones y visiones terroríficas, y relacionaron esto con las fuerzas oscuras del mal. Se trataba del extracto de una especie de cacto, el peyote (Lophophora williamsii), que contiene el alcaloide mescalina. Los nativos le atribuían misteriosos poderes, ya que bajo su influencia afirmaban que les sería dada la sabiduría.
Drogas en el deporte
Además de ser una afrenta al juego leal, una falta de espíritu deportivo y un engaño a los compañeros y a sí mismos, el uso de drogas en el deporte tiene un sinfín de efectos secundarios a corto y a largo plazo para la salud, que en ocasiones pueden ser mortales.
El uso de esteroides anabolizantes -grupo de compuestos químicos liposolubles naturales o artificiales- induce un aumento de peso y de la masa muscular. En las últimas décadas, se registró un abuso del empleo de esteroides por parte de muchos atletas, con la esperanza de mejorar su rendimiento físico, quienes no tuvieron en cuenta los efectos psicológicos y fisiológicos que traen aparejados, incluso graves conductas agresivas y hasta cáncer de hígado.
En 1974, el Comité Olímpico Internacional sancionó el uso de esteroides y la “utilización de cualquier sustancia química natural o artificial con el objeto de mejorar la condición física y/o mental del atleta”. El consumo de estas drogas se conoce con el nombre de doping.
El primer registro de doping deportivo se registró en la ciudad de Amsterdam en el año 1865, ocasión en que se acusó a nadadores de haber ingerido drogas. En 1869, algunos ciclistas consumían una mezcla de heroína y cocaína, speedballs, para aumentar su resistencia frente al esfuerzo, pero tuvo una consecuencia fatal: la muerte de uno de ellos.
Las anfetaminas y la cocaína están totalmente prohibidas. Lo único que hacen estas drogas es engañar al organismo en ese cansancio atroz: “le hacen creer al cuerpo” que ese cansancio no existe, y es en ese momento cuando se lo somete a una sobreexigencia tal que puede sobrevenir la muerte inmediata.
En las mujeres deportistas, los esteroides anabólicos causan efectos virilizantes y andrógenos. Además, provocan en ambos sexos graves secuelas psicológicas, como alteración de la libido, agresividad aumentada y conductas depresivas.
El uso de drogas en el deporte adquiere cada vez más actualidad. El abuso de estimulantes entre los deportistas, lejos de brindarles la consagración definitiva, los convierte ante los demás en farsantes de su condición física, con lo que siembran la desilusión de sus seguidores.
¿Cómo se realiza el control antidoping? En esta campaña intervienen químicos, bioquímicos y profesores de Educación Física.
La identificación de la cocaína o sus metabolitos a partir de una muestra de orina, por ejemplo, puede llevarse a cabo utilizando diversas técnicas. Entre ellas, podemos citar técnicas inmunológicas, en las que se observa la capacidad que tienen tanto los antígenos como los anticuerpos para “conjugarse” de manera exacta con una enzima. Ejemplo de ellas son: FPIA (inmunoensayo de fluorescencia polarizada), ELISA (ensayo ligado a enzima inmunoadsorbente) y AMIA (multiinmunoensayo ascendente).
Estas técnicas permiten obtener en unos pocos minutos (AMIA: 15', FPIA: 30' y ELISA: 90') los resultados del control antidoping.
Otra técnica muy usada y de excelentes resultados es la espectrometría de masas.
La base del funcionamiento del espectrómetro de masas consiste en convertir las moléculas en iones y separarlas de acuerdo con su masa y con su carga, lo que permite determinar la composición química de la muestra de orina en estudio. Para ello se utiliza un haz fino de iones con carga positiva, que se desvía en primer lugar mediante un campo eléctrico y que, a continuación, se desvía con un campo magnético en la dirección opuesta. La cantidad de partículas resultantes de estas desviaciones, que dependen de la masa y de la velocidad de las partículas, se registran en una placa fotográfica.
Otra técnica utilizada es la cromatografía, mediante la cual se separan sustancias puras a partir de muestras complejas. En la cromatografía se aprovecha la adsorción selectiva que tienen los compuestos frente a un sustrato determinado. Para la detención de anfetaminas en la orina, se utiliza una variante especial de esta técnica, llamada cromatografía gaseosa, pues las anfetaminas, por ser volátiles, se evaporan fácilmente en presencia de una fuente de calor.
¿De qué es capaz la droga?
La droga produce enfermedades
En muchas ocasiones, la adicción a las drogas, sobre todo las inyectables (como la heroína y, con frecuencia, la cocaína), lleva asociada la aparición de enfermedades como la hepatitis (inflamación del hígado) y, sobre todo, el SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida).
Así, un informe sobre la propagación del SIDA en nuestro país asegura que una parte importante de los afectados por esta enfermedad son adictos a las drogas e intercambian jeringas. Ello se debe a la costumbre, entre los drogadictos que se inyectan, de compartir la jeringa con sus compañeros. Como el SIDA se transmite por la vía sanguínea, si el usuario anterior padecía este mal, quien la utilice después correrá serios riesgos de contraer también la enfermedad. Además, el consumo de drogas, incluso las no inyectables, suele llevar al debilitamiento progresivo del organismo del drogadependiente, que en consecuencia se halla cada vez más expuesto a contagiarse con enfermedades contagiosas.
La droga mata
Todos los años mueren en el mundo varios miles de personas como consecuencia del consumo de drogas. Estas muertes se deben al hecho de consumir drogas y a muchos factores asociados, entre los cuales podemos destacar los siguientes:
La adulteración, es decir, la mezcla de ciertas drogas, como la heroína y la cocaína, con sustancias que a veces son tóxicas. Esta adulteración permite multiplicar los beneficios de los narcotraficantes, ya que de una dosis de droga pura pueden obtener más de cinco dosis de droga adulterada.
La sobredosis, es decir, un consumo de drogas superior al que se puede tolerar.
La droga altera la conducta
Además de las enfermedades físicas que puede causar, las drogas producen enormes trastornos en la personalidad de quien las consume. Bajo el efecto de las drogas, la voluntad se anula y el individuo puede actuar como, seguramente, no lo haría en condiciones normales.
Así, por ejemplo, los efectos de un consumo excesivo de alcohol pueden conducir a actos violentos o ridículos, impropios de una persona, y que, en muchas ocasiones, ni siquiera son recordados por quien los realizó.
Por otra parte, las drogas disminuyen los reflejos, de manera que una persona drogada constituye un peligro potencial para la sociedad. Basta decir que casi la mitad de los accidentes de tránsito a nivel mundial son causados por individuos que se hallan bajo los efectos de alguna droga, fundamentalmente alcohol.
La droga crea delincuencia
, La vida de muchos drogadictos está imperiosamente dominada por el deseo de obtener, a toda costa, su dosis de droga. En las drogas que producen dependencia física esto se agrava con el síndrome de abstinencia.
Para ello, y a causa del alto precio que alcanzan los narcóticos, el toxicómano puede llegar al robo con tal de conseguir el dinero que les permitirá comprar su dosis.
Llevadas por la necesidad de consumir la droga a la que son adictas muchas personas, inofensivas en su vida cotidiana, se convierten en peligrosos delincuentes, lo cual hace peligrar seriamente la seguridad pública.
Sin embargo, los mayores responsables de los actos delictivos que pueda cometer un drogadicto son los narcotraficantes.
En la actualidad, muchas organizaciones de narcotraficantes poseen extensos terrenos en diversos lugares del mundo en los cuales cultivan las plantas de las que se extraen las drogas. La venta de las siniestras “cosechas” que se realizan en estas plantaciones produce enormes beneficios a esas organizaciones.
Desde su producción hasta su consumo, la droga pasa por las manos de numerosos intermediarios. En la mayor parte de estos pasos, la droga es adulterada con otras sustancias y el producto se va encareciendo hasta llegar a manos del consumidor. El narcotráfico es un grave delito social que genera, además, fabulosos beneficios económicos.
La droga afecta a la vida familiar y laboral
La vida cotidiana de un drogadicto se ve seriamente alterada, tanto en el plano familiar como en el laboral.
Muchas drogas generan agresividad en quien las consume, que la descarga en su familia y otras personas próximas.
Por otra parte, la drogadicción impide, en muchas ocasiones, la permanencia en un trabajo estable.
El rendimiento laboral de un drogadicto disminuye respecto del de sus compañeros, ya que los efectos de la droga le impiden concentrarse. Muchos de los accidentes laborales que se producen a diario, son causados por trabajadores sometidos a los efectos de algún tipo de droga, alcohol o abuso de medicamentos.
La lucha de la sociedad contra la droga
Medidas legales
Como el narcotráfico es la raíz del problema de las drogas, en todos los países existen leyes que castigan duramente este delito. Muchos estados castigan severamente no sólo el narcotráfico sino también la posesión de drogas, aunque sea en pequeñas cantidades.
En nuestro país, el Código Penal prevé condenas de varios años de cárcel para todo el que incurra en el tráfico y en el uso de drogas. Existen, también, tratados de extradición con otros países, para que los narcotraficantes no puedan burlar la justicia del lugar donde han cometido el delito. Además las autoridades establecen sistemas de vigilancia en fronteras, puertos y aeropuertos, para evitar la entrada de partidas de drogas.
Medidas sociales
Aparte de las normas penales contra el narcotráfico, los estados también toman medidas para evitar en lo posible el consumo de drogas, tanto de las prohibidas como de las permitidas (anfetaminas, tabaco y bebidas alcohólicas).
Muchos países, entre ellos el nuestro, han puesto en vigor planes de prevención de la drogadependencia, cuya finalidad es sensibilizar a la opinión pública acerca de los perjuicios que las drogas causan tanto física como psíquicamente. Tales planes están especialmente dirigidos a los jóvenes, ya que son ellos quienes más riesgo tienen de caer en el mundo de la droga.
En todas las bebidas alcohólicas, la etiqueta indica el porcentaje de alcohol que contienen. Así es posible conocer el riesgo de intoxicación etílica que se corre al ingerir una determinada bebida.
En los paquetes de cigarrillos de las marcas que se comercializan en nuestro país, es obligatorio imprimir una advertencia de las autoridades sanitarias al consumidor acerca del peligro que el tabaco representa para la salud.
Medidas personales
Ni las medidas penales ni las sociales pueden erradicar el problema de la droga sin la colaboración de los afectados y, en general, de todos los ciudadanos.
Los drogadictos deben asumir su enfermedad y el sufrimiento al que exponen a sus familiares y amigos e integrarse en los planes de reinserción que la sociedad pone a su disposición.
Los ciudadanos deben cooperar con las autoridades en la lucha contra las drogas y contra el narcotráfico.
Todos debemos ayudar a los toxicómanos que deseen rehabilitarse, apoyándolos y mostrándoles nuestra solidaridad, y no tratarlos como a delincuentes, sino como a personas que necesitan de nosotros para reintegrarse en la sociedad.
Prevención y rehabilitación de la drogadicción
A través de la droga, la psique inmadura d algunos jóvenes tiende a buscar una relación con el medio, como una manera de escapar de las tensiones que los angustian. Por ello es imprescindible que el adolescente se sienta contenido, protegido, querido y acompañado por su familia en el desafío de encarar la vida, y que no trate de buscar “pócimas” mágicas ni falsos escapismos para solucionar los problemas. L a existencia de modelos contradictorios incrementa la angustia que, vivida por una personalidad inmadura, resulta intolerable y requiere una solución inmediata.
La estrategia consiste en desarrollar y aplicar programas a largo plazo -desde muy temprana edad-, orientados desde diversos puntos de vista por diferentes profesionales, para evitar el contacto con cualquier tipo de droga. La idea es fortalecer la personalidad del individuo para que enfrente los problemas con la mayor entereza posible.
Entre la familia y la escuela debe existir el firme compromiso para incentivar tres características fundamentales: la autoestima, la información adecuada y el desarrollo de habilidades para que el adolescente se desenvuelva en la vida.
Distintos organismos internacionales opinan que si queremos disminuir el número de afectados, es preciso articular una estrategia de intervención mixta que esté destinada a limitar la disponibilidad de las drogas y a reducir su demanda.
Una manera de impedir el uso de las drogas es asegurarse de que la población no sólo esté informada, sino que “internalice” esa información. Algunos creen que con el solo hecho de obtener información sobre las sustancias tóxicas y sus efectos negativos en el organismo, los jóvenes tomarán conciencia de su peligrosidad y adoptarán medidas preventivas frente al tema, pero esto no es así: la información, por sí sola, no trae aparejado un cambio de conducta. Pensar que la futura conducta responderá a la racionalidad y que la gente, con sólo conocer los riesgos, cambiará de actitud es negar otros aspectos de nuestro ser, como la emocionalidad, la historia personal y las expectativas individuales.
Si el adicto toma conciencia de su problema, puede recurrir a centros de rehabilitación. Para tratar las adicciones existen varios caminos: asistencia individualizada o grupos de autoayuda, intervención del médico, etc.
En nuestro país, se creó por los Decretos N°. 271 y 779, de 1989, la Secretaría de Programación para la Prevención de la Drogadicción y la Lucha contra el Narcotráfico, dependiente de la Presidencia de la Nación, que pone en práctica acciones de prevención y asistencia en todo el territorio.
A partir de 1973, funciona el Centro Nacional de Reeducación Social (CENARESCO), que además de brindar asesoramiento y asistencia, se ocupa de la readaptación y resocialización de las personas adictas.
Por su parte, la asociación Alcohólicos Anónimos (AA) es una de las entidades que bregan por erradicar el flagelo del alcoholismo, y la Liga Argentina de Lucha contra el Cáncer (LALCEC) es una de las instituciones que brindan cursos para quienes desean dejar de fumar.
-Apéndice-
Adicciones
La adicción es la dependencia que establece una persona con una sustancia de la que no pude prescindir, a pesar de saber que perjudica.
Los adictos se caracterizan por negar la realidad en la que viven y por tener ideas fantasiosas acerca de sí mismo. Es por eso que la palabra adicto significa actuador y también esclavo.
Este mecanismo negador conduce al adicto a prometerse controles y cambios cada vez más irrealizables. No poder cumplir estos proyectos va alterando su conducta y su estado de ánimo. Así llega a creer que su adicción cubre todas sus necesidades.
Las drogas por su acción sobre el SNC puede clasificarse en:
Estimulantes: anfetaminas, cocaína, etc.
Depresoras: barbitúricos, heroína, alcohol, sedantes, etc.
Despersonalizantes: LSD, marihuana, etc.
Sin embargo, tanto la acción, como el efecto colateral, depende de tres variables:
Clase de droga, cantidad de principio activo, dosis y vía de administración utilizada.
La personalidad de quien la toma y su estado psico-físico en el momento concreto de la angustia
El medio ambiente que rodea al sujeto en el momento de la administración
Clases de drogas
Las drogas pueden ser clasificadas atendiendo a su origen o a sus efectos.
Considerando su origen, las drogas se clasifican en dos grupos: los opiáceos y los derivados del cannabis.
Los opiáceos son drogas que se obtienen a partir del tallo y las hojas de la adormidera o amapola (Papaver rhoeas), y suelen consumirse por vía intravenosa. Entre las drogas de este tipo se destacan el opio, la morfina y la heroína.
Los derivados del cáñamo (Cannabis sativa) son drogas que se obtienen a partir de la planta del mismo nombre, y suelen consumirse mezcladas con tabaco. Entre estas drogas se destacan el hachís y la marihuana.
De acuerdo con sus efectos, las drogas se clasifican también en dos grupos: los alucinógenos y los estimulantes.
Los alucinógenos son drogas que producen alteraciones en la percepción de los objetos. Entre las drogas de este tipo se destaca el LSD (dietilamida del ácido lisérgico).
Los estimulantes son drogas que ocasionan un aumento temporal de la resistencia, tanto física como psíquica. Entre estas drogas se destacan la cocaína y las anfetaminas.
El estado de dependencia de los toxicómanos exige la necesidad de aumentar la dosis para obtener los efectos deseados. A medida que las cantidades aumentan se crea en el individuo un estado de verdadera servidumbre para proveerse de la droga.
Las drogas se caracterizan por su marcada toxicidad que se manifiestan de las siguientes formas:
Toxicidad aguda: se produce de inmediato al ser ingeridas provocando cambios y perturbaciones muy diversas
Toxicidad crónica: se adquiere por un estado de dependencia, producido por la necesidad permanente de absorber una droga y conduce al desequilibrio total del organismo.
Relación: Drogas y deporte
Si nos remitimos al concepto de salud representado por el equilibrio óptimo entre el hombre y su ambiente, resulta evidente que la incorporación de cualquier sustancia tóxica promoverá un desajuste que se expresará en los planos psicológico, biológico y social.
La adicción es la dependencia que establece una persona con una sustancia sin poder prescindir de ella. Los adictos se caracterizan por negar la realidad en que viven. Al consumir drogas en forma frecuente, se produce un estado de alteración llamado drogadependencia o toxicomanía. Es indudable que su conducta adictiva es incompatible con el deporte. Cualquier ejercicio (desde una actividad deportiva hasta el simple caminar), si se practica regularmente, se transforma en un programa útil y favorable que favorece el buen mantenimiento del cuerpo y aumenta la alegría de vivir. Sólo cabe expresar una reflexión: las drogas son peligrosas y dañinas al ser humano; cuidar la salud y ocupar el tiempo libre son buenas defensas para combatir los miedos que acompañan al deseo de libertad e independencia y representan una barrera frente al camino de las drogas.
El control antidoping es el mecanismo para averiguar si los deportistas consumen drogas. Consiste en un análisis de orina que se realiza en dos jugadores elegidos al azar cinco minutos antes de terminar el partido.
Prevención y rehabilitación del adicto
En todos los casos, el consejo de los padres y el médico debe ser el fundamento de la lucha contra la drogadicción. La oportuna información tanto en la escuela como en la familia, es necesario para prevenir situaciones de riesgo.
La medida preventiva deberá estar dada en la toma de conciencia de rechazar todo ofrecimiento de prueba de una droga desconocida, ofrecida con insistencia por amistades circunstanciales.
El adicto es un enfermo cuya rehabilitación es posible. El tratamiento alcanza también a la familia y puede realizarse mediante internación en instituciones especializadas o bien en forma ambulatoria.
La mejor forma de prevención es la de mantener una comunicación armoniosa con los padres y los miembros de la familia, con los grupos de estudio, con los compañeros en el lugar de trabajo, y en especial, con los amigos con los cuales se comparte el tiempo libre.
La droga y la sociedad
Los padres siempre desean saber cómo hablarle a sus hijos acerca de las drogas. La información es, en efecto, un aspecto primordial de la prevención. Lo que se habla depende de muchos factores: la edad del chico, su conocimiento previo sobre el tema, el medio en que se desenvuelve, sus intereses, sus hábitos, etc. Antes de que un padre aconseje a su hijo, es necesario escuchar lo que el hijo piensa del problema. “La droga” como tema se halla tan difundido en nuestra sociedad que cada padre debe hallar el momento apropiado para conocer lo que piensa o sabe su hijo.
Para que una persona sea drogadependiente deben confluir determinadas características individuales de esa persona, determinadas características individuales de esa persona, determinadas características de su grupo familiar y del contexto social en que se desarrolla.
Es imprescindible, para evitar la drogadependencia, que existan campañas adecuadas de prevención que incluyan a la familia y a la sociedad en conjunto.
Por ello, reviste gran importancia el trabajo terapéutico en la rehabilitación de un adicto, tanto del individuo como del grupo familiar. Hay tratamientos que incluyen la internación del adicto durante un tiempo, y otros, de tipo ambulatorio, que no necesitan de dicha internación. De acuerdo al compromiso que el paciente tenga con la droga, los años de consumo, el núcleo familiar, etc., se decidirá entre una posible internación, un tratamiento ambulatorio o ambos. En el caso del tratamiento ambulatorio, el paciente puede continuar con sus actividades laborales, deportivas, sociales, etcétera.
Por qué se drogan los jóvenes
“Soy drogadicto y alcohólico. También soy padre de dos niños, feliz en mi matrimonio y fundador del Programa Palmer contra el Abuso de las Drogas, en Houston. Fumaba marihuana, inhalaba cocaína, me inyectaba heroína, tomaba alcohol... A veces hacía todo esto al mismo tiempo. Robaba a la gente. Ya no hago estas cosas porque he encontrado una mejor manera de vivir.
En los 16 años transcurridos desde mi última euforia inducida por las drogas, he enseñado a miles de adolescentes y padres de familia lo que he aprendido. La mayoría de los jóvenes ha resuelto su problema de drogadicción.
He dicho que soy drogadicto. Considero que somos el resultado de nuestras experiencias, buenas y malas. Durante diez años consumí drogas y pasé tres de ellos en prisión. Todavía soy adicto, pero ya no tomo drogas.
¿Qué me hizo cambiar? En 31 ocasiones, diversas personas habían tratado de alejarme de las drogas, sin lograrlo; pero, a los 27 años, me vi en la cárcel. Por primera vez, mis padres no pagaron la fianza para liberarme. Infinidad de veces, me pregunté: ¿Por qué estoy aquí? Culpé a mis padres, a las escuelas y a la policía. Pero al cabo de semanas, reconocí la verdad: Estoy aquí porque yo mismo me coloqué en este lugar.
Poco después de salir de la cárcel, conocí a Charles Wyatt-Brown, ministro episcopal de voz suave y estatura elevada. El padre Charlie me inició en el trabajo con adolescentes que tenían problemas de drogadicción. Al principio, me sentía como un impostor; pero conforme empezaron a escucharme cada vez más jóvenes, empecé a creer en mis propias palabras: era mejor estar sobrio. Tenía un empleo, tenía amigos. Advertí lo que me ofrecía la sobriedad (dicha, seguridad, amor), y que dependía enteramente de mí que lo tomara o lo dejara. Por eso dejé de consumir drogas.
Por qué se drogan los jóvenes. Es tan probable que los chicos ingieran drogas o alcohol como que contraigan sarampión. Incluso niños de primaria consumen drogas.
Es común el concepto de que los niños se drogan las primeras veces para rebelarse o para escaparse de la realidad. Aunque es posible que estos factores promuevan el abuso cuando se empieza a contraer el vicio, casi todos los jóvenes prueban inicialmente las drogas para obtener aceptación. La “sociedad de drogadictos” en que viven les señala que tomar drogas es algo “refinado”, un comportamiento aceptado. Y así, los jóvenes anhelan experimentar.
Aunque en el hogar haya un sólido muro contra las drogas, el mágico camino que conduce a ellas comienza cuando el joven sale a la calle. Muchos jóvenes se aventuran por dicho camino movidos por la curiosidad o por la presión de sus compañeros.
¿Por qué algunos adolescentes prueban las drogas unas cuantas veces y luego la dejan, en tanto que otros la toman como una panacea? ¿Por qué influyen las drogas más en unos que en otros? Un motivo es la escasa autoestima. Es posible que algunos adolescentes necesiten las drogas para agradarse a sí mismos, como me ocurría a mí. Por tanto, una clave para prevenir el abuso de las drogas consiste en reforzar a temprana edad la autoestima del niño: darle un amor incondicional, satisfacer sus necesidades de la mejor manera posible, evitar que se sienta mal por ser como es.
No se puede impedir que los niños estén expuestos a las drogas, como tampoco se puede evitar que se resfríen. Pero, así como los niños físicamente sanos están en condiciones de combatir a los virus, los que tienen una gran autoestima son menos susceptibles a la drogadicción.
Aceptación de la realidad. La solución, lo mismo que la prevención del problema de la drogadicción, se inicia con los padres de familia. Si “estos descubren que su hijo está probando drogas o consumiéndolas excesivamente, no deben empantanarse en sus sentimientos iniciales de culpabilidad, indignación, ira e impotencia. En vez de culpar al joven, es mejor que los padres tomen medidas que ayuden de inmediato a su hijo.
Es posible que un joven de 15 años sepa más que sus propios padres sobre el mundo contemporáneo de las drogas. Los adolescentes anhelan adquirir experiencia y, en cuanto se han metido profundamente en ese medio, la “educación” referente a las drogas no les ofrecerá nada que se aproxime a consumirlas, a esa sensación instantánea producida por las sustancias químicas, de que todos los problemas se han esfumado.
Precisamente en la época en que el joven necesita aprender a resolver los problemas de adulto, las drogas pueden darle un medio para eludirlos. Ingiere las sustancias químicas y, entonces, dichas sustancias lo dominan y socavan su espontaneidad y vitalidad. Las drogas no constituyen un medio para que el joven “se encuentre”, como muchos pretenden. En realidad, su efecto es el opuesto. Lo que necesitan hacer los padres es lograr que los adolescentes experimenten la sobriedad para que puedan aprender a afrontar el verdadero, penoso proceso del desarrollo.
Resolver el problema de las drogas exige honradez y buena disposición. Es mucho más fácil negar que existe el problema: “Sólo fuma marihuana. Eso no es muy grave” O: “Está atravesando por una etapa que pronto pasará”. Pero no conviene pasar por alto esta situación. Es preciso escuchar lo que dice el joven acerca de su consumo de drogas, y prepararse para hacer lo más conveniente. Esto requiere de tiempo y dedicación.
Lo malo es lo malo. Es importante señalar que el amor incondicional no es igual que la indulgencia. El amor exige que se establezca una distinción entre la persona (que es buena) y su comportamiento (no siempre bueno). La indulgencia consiste en soportar el mal comportamiento. En mi opinión, no hay peor perjuicio que un padre pueda causarle a su hijo, porque este interpreta la indulgencia como abandono.
Como todo el mundo, los padres desean agradar. Suponen que, al imponer límites morales y prácticos, sus hijos los considerarán aburridos y tontos. Tienen razón. No obstante, los adolescentes necesitan creer que sus padres son tontos y aburridos; es ley universal que, durante varios años, hasta los mejores padres parezcan anticuados, ilógicos, exasperantes y tontos a los ojos de los adolescentes.
Es vital que los padres busquen apoyo para resolver el problema de la drogadicción. Lo mejor es buscar ayuda hablando con otras personas que han pasado ya por la situación que usted afronta.
Hacia la recuperación. He conocido a miles de personas que han superado la farmacodependencia. Independientemente de quien les ha ayudado o el programa al que han asistido, todos han pasado por lo que yo llamo Fenómeno de Recuperación, que se basa en los principios de Alcohólicos Anónimos.
El adicto debe reconocer qué sustancias que alteran la mente le han hecho imposible gobernar su vida. Los que abusan de las drogas poseen una notable capacidad para racionalizar su comportamiento y hacer responsables a otras personas de los problemas que ellos mismos crean. En el primer paso de la recuperación, el vicioso debe buscar un nuevo villano. Esto conduce a un cambio radical en el proceso mental, cambio por el cual el adicto deja de considerarse víctima de otras personas y reconoce que es víctima de ciertas sustancias químicas.
Un drogadicto en recuperación debe convivir con personas que no consumen drogas, ya sean también drogadictos en recuperación o sencillamente personas que creen en la sobriedad. Tal vez necesite de 12 a 18 meses de mantenerse sobrio, para adquirir la fortaleza necesaria para convivir, sin sentirse incómodo con los demás, en una sociedad que busca “enajenarse”. Aun entonces, será conveniente que cuente con un círculo de amigos sobrios en quienes pueda apoyarse.
Además, necesita reconocer que existe un poder superior a él y que debe dirigir su voluntad y vida hacia ese Poder Superior. El apoyo de otras personas es lo que el drogadicto más necesita cuando decide regenerarse. El apoyo demás es amor. Ese amor se expresa cuando alguien cree que debe drogarse, pero en vez de adquirir la droga, telefonea a un amigo para pedirle apoyo.
La decisión de Crystal
Cierta noche, en una reunión del Programa Palmer contra el Abuso de las Drogas, Buster, el ex novio de una joven participante llegó en motocicleta al estacionamiento y pidió ver a su chica. Crystal había ingresado en el grupo seis meses antes y, desde entonces, no había visto a Buster.
Salí. Buster medía 1.96 metros y parecía un sujeto de esos que se desayunan con cadenas de motocicleta oxidada.
-¿Dónde está Crystal?- preguntó altaneramente.
-Dice que no quiere verte- repliqué-. ¿Por qué no te vas de aquí?
-Quiero que ella me lo diga.
A regañadientes, Crystal salió y se enfrentó con su pasado. Cinco personas formaron conmigo un semicírculo detrás de ella: su patrocinador, dos amigos íntimos, yo y el consejero que la había recogido de las calles cuando padecía los graves efectos físicos y mentales de la drogadicción y estaba a pocas semanas, quizá días de la muerte.
Crystal se encaró en silencio con Buster. Todos pudimos percibir la influencia que ejercía sobre ella. Sin decir una sola palabra, le ordenó que se acercara.
Dentro de Crystal, algo ansiaba aquella vida de libertad total, aquella vida en que cada decisión es dictada por los imperativos de la drogadicción. Recordó la sensación de frío y calidez que se percibe cuando la droga entra en la vena y el dolor desaparece. El dilema era suyo: podía montar la motocicleta de Buster para volver a las drogas, o permanecer con nosotros para ser feliz.
Se volvió y nos miró a todos los que le habíamos brindado amistad. Nadie habló, pero algo resonó en su mente. Una decisión. Se volvió al motociclista y le dijo:
-No. Nunca. No quiero volver a verte.
Buster la miró fijamente, como para poner a prueba su resolución; entonces, convencido de que hablaba en serio, montó en la motocicleta y se fue.
Lo que ocurrió fue un enfrentamiento entre el bien y el mal, y la persona que estaba en medio debía elegir a uno de los dos. La presencia de nosotros cinco, que la queríamos y deseábamos que se mantuviera sobria, la ayudó a tomar la decisión correcta.
En eso consiste realmente el programa antidrogas: en el poder del amor, en gente que se comunica, se ayuda y se quiere mutuamente. Esto es lo que hace funcionar.
Hasta los adolescentes más enviciados pueden cambiar de vida... Y verdaderamente lo desean. Porque en el fondo, los chicos no son adictos a las drogas... sino a la esperanza.
Mensaje del mundo de los toxicómanos
“¡Quiero vivir!” (Testimonios)
Vito: Fue en abril. Un amigo mío acababa de llegar de Estambul con mucho hachís. Yo tenía algo de LSD. Decidimos hacer un “viaje” juntos. Vagamos por Florencia toda la noche. Llegamos a la plaza donde se encuentra aquella hermosa fuente de espléndidos surtidores.
­-¡Mira! ¡Cucarachas!- exclamó mi amigo.
-¿Quieres decir que hay cucarachas?
Al cabo de algunos minutos yo también empecé a verlas. Estaban por todos lados. Me subí al pretil de la fuente porque no sabía cómo escapar de los insectos. Mi amigo dijo:
-Las cucarachas mueren en el agua, así que ¡vamos a ahogarlas a todas!
-No.- contesté-; todo el mundo sabe que hay que aplastarlas... Espera que se acerquen y las aplastaremos.
Veía cómo se acercaban a nosotros. La plaza estaba llena de cucarachas. Por último saltamos a la fuente. No salimos hasta que se nos pasó el efecto de la droga.
Oscar: Hasta 1969 fumé marihuana y tomé jarabe para la tos. Después enfermé gravemente. A raíz de eso me hice muchas preguntas. He llegado a la conclusión de que las drogas son muy útiles si nos hacen comprender que hay que prescindir de ellas. Si no se hace uno este razonamiento, estará realmente perdido. Puede llegar a inyectarse heroína directamente en las venas. Todos mis amigos son viciosos, pero nadie los sermonea. Ni siquiera yo. Nadie dice: “¡Tengan cuidado muchachos, se están suicidando!” En cambio, decimos “¡Pásame el cigarrillo de marihuana!” o “Dame un poco de ácido” o “Vamos a inyectarnos”. “¡Es lo máximo!” nos aseguramos unos a otros. “Te hace ver claramente. Haremos un viaje a las estrellas”. Todo esto es tontería, porque cuando se vuelve de un “viaje” ¿qué es uno? Sólo un pobre infeliz, como los demás. Y realmente da rabia que nadie explique la verdad. Aunque esté uno convencido, lo más seguro es que no va a predicar contra las drogas. Y se extiende el culto y la afición.
Krishna: He pasado noches enteras sollozando como un niño, porque he vivido con un grupo que se inyectaba cuando no tenía otra cosa que hacer. Había muchachos y muchachas tan flacos que se les notaban todos los huesos. Uno de ellos se inyectaba heroína; tenía todas las venas de los brazos estropeadas de tanta inyección y debía inyectarse en el cuello. Al cabo de un tiempo también se le estropearon las venas del cuello y entonces empezó a echarse gotas de heroína en los ojos. No podía soportar ver a mis amigos así, medio muertos. Pensaba: yo todavía creo en la vida y ellos ya no. Pero pronto seré igual que mis amigos y tampoco creeré yo en la vida. Y no quiero ser como ellos; por eso lloro.
Martino: Una noche tomé una dosis muy fuerte de LSD y después empecé a sentir que todos me miraban, como si todo el mundo estuviera enfadado conmigo. Todavía estaba yo completamente drogado cuando me aparté de ellos y empecé a vagar por las calles de Turín. Andaba sin rumbo, dando vueltas a diestra y siniestra. Aún estaba yo aterrorizado. Sentía que me perseguían. Ansiaba escapar, pero no podía; seguía inquieto, andando a la deriva, creyendo que me pisaban los talones. Por fin me topé con un amigo mío. Le dije:
-Alguien me anda siguiendo. Oigo sus pasos claramente.
Me contestó:
-Estás paranoico. Nadie te está siguiendo. Da media vuelta y mira.
Me volví y no vi a nadie, pero pensé: “Hay un hombre allí”, y vi una sombra. Entonces rogué a mi amigo:
-Por favor, acompáñame, vamos a mirar en la esquina.
En ese momento vi más sombras y oí muchos ruidos, como pasos que nos siguieran y doblaran la esquina. Era el efecto de la paranoia en imágenes y sonidos.
Adriano: En los últimos años he probado drogas de todas las clases; desde la más ligera hasta la más fuerte. No creo haber olvidado ninguna. Pero he llegado a la conclusión de que me siento mucho mejor sin ellas. Creo haber superado las peores dificultades. Hoy tengo amigos. Confío n la gente y realmente disfruto de la vida. Existe una alternativa al problema de nuestra sociedad actual y espero que se solucione a fuerza de comprensión y amor. He empezado a pensar en los demás, queriéndolos tal como son y respetándolo todo: desde las suelas de los zapatos que llevo puestos hasta el pan que como y el agua que bebo. Amo todas las cosas por su valor intrínseco, y ya no me parece que la vida carezca de objeto.
Fabrizio: Si alguien cree que va a resolver sus problemas con las drogas, más vale que lo piense detenidamente. Sé por experiencia propia que inyectarme me ayudó a solucionar una alternativa que no había podido resolver: ¿es mejor sentirme feliz y embotado, o conocer las respuestas y ser desgraciado? Quería ser un bobo feliz, pero no lo era. De cualquier modo, ahora no me importa ser feliz o no. Estoy bien como estoy. ¿Por qué me sigo inyectando? Porque sé que no sirvo para nada; y para castigarme porque soy toxicómano. Sí, inyectarse es castigarse a sí mismo.
Sballo: Estoy harto, aunque me encuentro metido hasta el cuello en las drogas. Me obsesiona porque veo que todos los buenos amigos que me rodean están muy enfermos. Toman tabletas de bencedrina (u otra anfetamina). Se dice que todo el mundo es libre de morir como le plazca; esto es una mentira estúpida. Las tabletas de bencedrina tienen efecto rápido para hacer comprender, pero matan con la misma rapidez. Me siento dominado por el hábito, pero tengo que dejarlo. Me importa estar vivo, y pienso que a todo el mundo debe importarle. Desde hace seis años nunca he tenido un problema por la bencedrina; ni siquiera con la policía de narcóticos. Pero anoche sentí que enloquecía. Un amigo mío acababa de salir del hospital y ahora está en la cárcel. Otro amigo estaba tan mal que tuvo que regresar a su casa; tenía miedo hasta de su sombra. Una amiga mía cree que sufrir es lo normal, y ya no es capaz ni de pensar. Y finalmente comprendí que las personas que dejan el hábito son más libres que los viciosos. Así es como veo ahora las cosas. Creo que soy práctico y tengo la mente clara. No quiero morir ni perder la libertad por la que tanto he luchado. ¡Quiero vivir!
Narcotráfico en América: itinerario siniestro
La avioneta bimotor, procedente del Caribe, se deslizó a través de la abrupta península de Guajira, en Colombia. Los dos pilotos observaron los matorrales en busca de las cicatrices delatadoras de pistas de aterrizaje. Al localizar una, se inclinaron, nivelaron el aparato y apuntaron su cámara fotográfica hacia los aviones que se divisaban abajo. Una bala silbó junto a la cabina. Los pilotos bajaron en picada hasta el nivel de los árboles y se alejaron rápidamente; sólo se detuvieron en una finca de café para reabastecerse de combustible y emprender el viaje de 2000 km. de regreso a Miami.
A medianoche del 24 de abril de 1978, se encontraban a salvo en Miami con su cargamento de películas. Habían cumplido una misión secreta para la Administración Ejecutora de las Leyes sobre Drogas (DEA) de los Estados Unidos. Durante varias semanas agotadoras, habían efectuado vuelos de reconocimiento sobre Colombia (con permiso del gobierno) para detectar aviones y barcos de contrabando con rumbo a los Estados Unidos.
Ese día, por ejemplo, habían fotografiado casi una docena de aviones, desde avionetas hasta un DC-7, de cuatro motores, y 30 barcos. Todos cargaban impunemente marihuana y, según los informes desde tierra, cocaína. No obstante, lo que los dos hombres vieron no era más que una parte del negocio.
El tráfico de drogas en el sudeste de los Estados Unidos ha alcanzado proporciones enormes. He aquí unos cuantos datos:
Los embargos de cocaína en el sudeste de Norteamérica durante los primeros nueve meses de 1978 duplicaron el total de 1977. Los de marihuana durante ese mismo período aumentaron casi un 1000% sobre los de 1975. Y las drogas decomisadas representan solamente un 10% del tráfico total
En la zona de Miami, sólo las cifras del tráfico de marihuana en 1978 alcanzaron 7000 millones de dólares, cantidad muy superior a la deriva del turismo, con lo que el tráfico de drogas se convirtió en la principal industria de la ciudad.
Cada tantos días el Servicio de Guardacostas o la Aduana de los Estados Unidos interceptan en las costas de Florida un barco que lleva toneladas de marihuana. Sin embargo tales capturas son la excepción: por lo general los botes contrabandistas no son descubiertos. Y casi a diario aviones con cargas semejantes parten de Colombia rumbo a pistas de aterrizaje en Florida, Georgia y las Carolinas.
Recién salida del barco. Con 260 aeropuertos y pistas de aterrizaje y más de 1500 km. de costa, Florida ha sido siempre uno de los sitios favoritos de los contrabandistas. Por el sur de su territorio entra del 60 al 80% de todo el tráfico de cocaína y marihuana que ingresa a los Estados Unidos desde Sudamérica. Distante unas cuantas horas de vuelo de Colombia, sus sitios de aterrizaje son por lo general aislados trechos de playa o caminos desiertos. Los contrabandistas aéreos conocen a menudo las frecuencias de radio que usan la DEA y la Aduana, así logran eludir a las fuerzas, lastimosamente pequeñas, empleadas contra ellos.
Según cierto cálculo del gobierno, 160 barcos costeros van y vienen desde Colombia tocando puntos secretos de reunión en aguas internacionales cerca de Florida, justo donde terminan las aguas jurisdiccionales de los Estados Unidos. Allí estos “buques escolta” transfieren sus cargamentos a embarcaciones pequeñas y de alta velocidad.
El aspecto económico de las operaciones supera a la imaginación. Comprada en Colombia a granel a 8 dólares el kilo, la marihuana se vende, “recién salida del barco”, a los importadores norteamericanos, a 200 dólares el kilo. En un solo viaje, un buque escolta típico lleva 40 toneladas de marihuana, y rinde al propietario del cargamento una ganancia bruta de 8 millones de dólares. Quizá también transporte de 100 a 200 kilos de cocaína, que tiene un precio al mayoreo de 28.000 dólares por kilo, con lo que se suman varios millones más a los ingresos del viaje. Y estos buques hacen el recorrido cada cuantas semanas.
Los barcos patrulleros de la Aduana y del Servicio de Guardacostas de los Estados Unidos no pueden cubrir eficazmente miles de kilómetros cuadrados de océano. El uso que hacen los contrabandistas de equipo electrónico y de navegación muy refinado complica su tarea. Si los riesgos de los contrabandistas son pequeños, también lo son las penas que les imponen. En el sur de Florida, las condenas aplicadas en casos serios de contrabando de drogas -principalmente cocaína- son un 20% menores que el promedio nacional. Muchos contrabandistas extranjeros obtienen la libertad bajo fianza y escapan a América del Sur. Con tantos casos de tráfico de marihuana, algunos fiscales prefieren someter a juicio sólo los más importantes.
Miles de millones de dólares en unidades obtenidas de las drogas se transfieren de cuentas en Miami a bancos en las Bahamas, las islas Cayman y Panamá. Otro tanto se queda en Estados Unidos para invertirlo. Cierto contrabandista importante descubierto por la DEA poseía no menos de 30 negocios legítimos en la región de Miami. Según creen algunas fuentes del gobierno, los traficantes y abastecedores colombianos son propietarios de cinco bancos, cuando menos, en Miami.
La corrupción ha infectado a un amplio sector de la población de Florida. Los dueños de casa en las costas alquilan rutinariamente sus muelles a contrabandistas por sumas de hasta 100.000 dólares por cargamento. Algunos directivos bancarios aceptan sobornos del 2% en grandes depósitos en efectivo, a cambio de falsificar informes de transferencias monetarias internacionales. Ciudadanos prominentes “compran acciones” de un cargamento. El 29 de abril de 1977, Samuel Smith, juez del tercer circuito judicial de Florida, fue condenado por conspiración para distribuir 725 kilos de marihuana. También declararon culpable a Grover Lee investigador de la oficina del abogado de oficio. Ambos apelaron el fallo.
“Oro colombiano”. En 1976 México, en otro tiempo la fuente principal de marihuana, lanzó por insistencia en los Estados Unidos un programa de erradicación. Su producción de marihuana y opio se ha reducido significativamente.
Los contrabandistas colombianos proveen ahora el 60% del contrabando de marihuana, y alrededor del 75 del de cocaína. La mayor industria individual de Colombia es el tráfico de drogas: se calcula que sus ingresos -de 7000 a 8000 millones de dólares al año- son casi cinco veces el presupuesto total del gobierno. Con tanto dinero ilegal disponible, la corrupción se ha extendido. Se sabe que comandantes del ejército han exigido y recibido cuantiosas comisiones por las utilidades.
La cocaína vale muchas veces su peso en oro. Sin embargo la demanda -y las ganancias- son mucho mayores con el tráfico de marihuana. La mayoría de la de Colombia (llamada “oro colombiano” por los consumidores norteamericanos) se envía en barco desde la Guajira. La DEA tiene un archivo con informes sobre 300 pilotos sólo del sur de Florida, que han hecho viajes a la Guajira.
Con ganancias d hasta 40.000 dólares por viaje, los pilotos están dispuestos a correr tremendos riesgos. Con frecuencia cargan a tal grado los aviones que no pueden despegar. Las 24 pistas de aterrizaje de la Guajira están salpicadas de huellas de choques. Los traficantes simplemente empujan los restos hacia un lado y los entierran en fosas cavadas rápidamente... a menudo con la tripulación adentro.
Pero la mayor industria de la Guajira consiste en cargar y servir a las embarcaciones contrabandistas. Durante los viajes, quizá cambien el nombre del buque escolta, lo pinten de otro color, o incluso modifiquen su superestructura. Cierto barco, llamado Night Train, esquivó al Servicio de Guardacostas estadounidense por más de un año, e hizo cuando menos 12 viajes con una carga promedio de 18 millones de dólares en marihuana y, según creen los agentes del gobierno, cocaína. Capturado finalmente en febrero de 1977, resultaron vanos todos los intentos para determinar quién era el dueño. Toda posibilidad que hubieran tenido los investigadores norteamericanos se esfumó meses antes cuando un capitán de barco, Harold Derber -su único eslabón en una cadena de compañías desde Canadá a las islas Cayman- murió bajo una lluvia de balas fuera de su apartamento en Miami.
No más de diez organizaciones controlan el tráfico de la Guajira. Caso típico entre los contrabandistas importantes es un individuo de 58 años, conocido como “El Padrino”. Desde Cartagena supervisa una enorme organización con sus propios aviones y barcos. Es también copropietario de una aerolínea que, según informes de la DEA, le garantiza un flujo continuo de cocaína desde Perú y Bolivia. Se dice que su influenciase extiende a altos círculos gubernamentales en Bogotá.
Medidas temporales. En el pasado la Aduana y los agentes federales encargados de combatir el narcotráfico se enfrascaban en discusiones triviales sobre la jurisdicción. La DEA fue creada en 1973 en gran parte para evitar tales conflictos, y se le dio el papel principal en la campaña para frenar el tráfico ilegal de drogas. En todas las ocasiones en que los dos organizadores han emprendido una lucha total y sincronizada para combatir el contrabando, los resultados han sido espectaculares. En diciembre de 1977 una fuerza de operaciones integrada por la DEA y el Servicio de Guardacostas (asistidos por la Aduana) montó la “Operación Stopgap” (tapón), que en tres meses logró la detención de veintenas de traficantes, el embargo de barcos y aviones, y la confiscación de drogas con valor de 224 millones de dólares.
Un grupo de la DEA llamado CENTAC (Grupo Táctico Central) emplea la experiencia de hasta media docena de agentes de todo el país que concentran sus esfuerzos en un solo caso. Cuando los han usado, los equipos CENTAC han tenido un efecto devastador sobre el tráfico. Sin embargo, dichos esfuerzos son costosos y temporales.
El meollo del problema es: ¿ hasta qué grado quiere realmente el gobierno norteamericano detener el tráfico de drogas? Consideremos:
Cierto antiguo decreto sobre “buques que rondan”, aprobado durante la Ley Seca, hacía posible procesar a los contrabandistas de ron capturados fuera de las aguas jurisdiccionales de los Estados Unidos. Pero debido a una laguna en la ley sobre sustancias sujetas a control, no constituye un acto ilegal el que los ciudadanos norteamericanos posean drogas en alta mar. Así que cuando las patrullas del Servicio de Guardacostas consiguen interceptar y abordar un barco cargado con narcóticos, lo conducen hasta el puerto más cercano de los Estados Unidos y confiscan el cargamento. Pero entonces los narcotraficantes consiguen un pasaje gratis de regreso a Colombia. No se les formula ningún cargo, pues no han infringido ninguna ley estadounidense. El barco se remata, y algunas veces los dueños contratan un corredor y compran otra vez su embarcación. Pintada de otro color y con un nombre nuevo en unos cuantos días vuelve a hacer el viaje desde la Guajira.
Los aviones de la Marina y de la Fuerza Aérea estadounidenses patrullan constantemente las vías aéreas y marítimas de Florida. En ocasiones, los que rastrean por medio del radar en las bases militares norteamericanas del Caribe descubren aviones y embarcaciones contrabandistas, pero no están dispuestos a pasar la información a las agencias encargadas de aplicar la ley. Cierta ley conocida como posse comitatus garantiza la separación de los papeles civiles y militares y prohibe a las fuerzas armadas inmiscuirse en la aplicación de la ley en asuntos civiles
La controversia pública en torno a la legalización de la marihuana y la cocaína es un elemento importante en la decisión del gobierno norteamericano de no dar prioridad a la lucha contra las drogas. Entre tanto, no se hace casi nada para frenar el tráfico, que es un negocio de miles de millones de dólares.
Receta. Para resolver el problema, no basta dejarlo en manos de las naciones donde se origina, como Colombia. El narcotráfico es un asunto de los Estados Unidos. Por tanto, el Congreso norteamericano debe:
Enmendar el posse comitatus para permitir a las fuerzas armadas delatar a los contrabandistas a las agencias encargadas de la aplicación de la ley.
Poner al día la ley sobre sustancias sujetas a control. Cuando a un ciudadano norteamericano se le detiene por traficar con drogas en alta mar, y luego se le deja libre sin formulársele cargos, se da a entender claramente que el gobierno estadounidense no toma en serio la lucha contra el narcotráfico.
Reforzar los organismos como la DEA, la Aduana y el Servicio de Guardacostas, que no cuentan con personal suficiente y están mal equipados. Destinar fondos adicionales a los esfuerzos de contraataque, como CENTAC y la Operación Stopgap
Lanzar una ofensiva total contra las conexiones financieras de los traficantes internacionales, con penas más severas por violar las leyes monetarias. Hacer cumplir los estatutos que disponen el embargo de cualquier negocio adquirido con capital mal habido. El Departamento de Justicia debe recibir los recursos para hacer estas investigaciones complicadas.
A menos que se haga algo pronto, es posible que la marihuana y la cocaína lleguen a corromper la economía de Florida, y que tengan un efecto grave sobre la de todos los Estados Unidos.
Coca, cocaína y geografía
Entre los múltiples elementos de juicio que hoy permiten diferenciar una América Latina y una América Anglosajona se encuentra la coca y su derivado, la cocaína. En efecto, es válido manifestar que América Latina es la productora de la cocaína, cuyos consumidores principales residen en la América Anglosajona.
La coca (Erythroxylum coca) es un arbusto originario de América del Sur del que existen numerosas variedades. Se cultiva en las laderas orientales de los Andes, desde Colombia a Bolivia, en valles con altas temperaturas, abundantes lluvias y en alturas de 700 a 1800 m. estos valles en Bolivia se denominan yungas. De las hojas de la coca se obtiene la cocaína, que es una sustancia blanca, cristalina, amarga, que constituye un estimulante del sistema nervioso central.
El consumo histórico
Durante siglos las hojas de coca fueron consumidas por los indígenas sudamericanos, particularmente de la zona andina, para paliar su agotamiento físico y las condiciones hostiles de la alta montaña. Los conquistadores españoles llevaron hojas a Europa sin éxito, posiblemente por los deterioros sufridos durante el viaje. El alcaloide contenido en las hojas de coca fue aislado y caracterizado químicamente a mediados del siglo pasado: se lo denominó cocaína.
A fines del siglo XIX la cocaína fue estudiada, entre otros, por Sigmund Freud (el creador del psicoanálisis) y su administración médica alcanzó algunos éxitos como reemplazante de la morfina (calmante de alto poder), pero al demostrarse su alta toxicidad y su carácter adictivo se abandonó su aplicación en las ciencias médicas.
El consumo actual
Durante la primera mitad del siglo actual, la cocaína fue utilizada como tópico en algunas intervenciones de cirugía plástica por su valor vasoconstrictor (evita pérdidas de sangre) y como anestésico local (disminuye el dolor).
Se mantiene en algunas áreas (Perú, Bolivia y Noroeste de la Argentina) un uso tradicional consistente en la masticación de las hojas de coca (el denominado “coqueo” o “acuyicu”) y en la administración de una infusión (el mal denominado “té de coca”) con el fin de evitar los males que produce la residencia en la alta montaña (mal de altura, apunamiento o “soroche”). En estos casos -con un consumo promedio de 3 a 4 kilos de hojas de coca por año por adulto- no es correcto hablar de un consumo de cocaína sino, simplemente, de un hábito consuetudinario que mitiga el hambre y la fatiga.
Hacia 1960 el uso de la cocaína, presuntamente con una finalidad “recreacional”, comenzó a aumentar en tal forma que hoy es un flagelo, particularmente en los Estados Unidos, en Canadá y en Europa. Mucho se ha discutido sobre las causas de este auge pero la principal es la fabulosa ganancia que produce su comercialización clandestina, fomentada maliciosamente por criminales denominados “narcotraficantes”; se estima que en 1987 el narcotráfico ascendió en el mundo a 250.000 millones de dólares estadounidenses.
Producción de la cocaína
La cocaína es un alcaloide de fácil producción química y los narcotraficantes la obtienen, en laboratorios precarios, de la siguiente manera:
Las hojas de coca (que sólo contienen cocaína en el 1% de su peso) son maceradas en un líquido solvente (usualmente gasolina o kerosene). Se obtiene así la “pasta cruda” en Bolivia y en el Perú;
Se agrega ácido sulfúrico y se extrae el solvente, resultando el sulfato de cocaína (“pasta de coca”). El contenido de cocaína es del 45%;
Se agregan éter y ácido clorhídrico, principalmente en Colombia, obteniéndose clorhidrato de cocaína, con una pureza del 95%: es el “polvo de cocaína” o “polvo de estrellas”;
Los residuos del proceso y algo de cocaína pura se mezclan con bicarbonato de sodio y éter (o agua) obteniéndose el “crack”, de baja pureza, cuyo consumo se difunde de manera creciente por su bajo precio.
Consecuencias del consumo de cocaína
Las principales consecuencias nefastas del consumo de la cocaína son:
En el orden individual: tras sensaciones placenteras iniciales se produce el deterioro creciente de las condiciones físicas del drogadicto. Dado el alto costo de la cocaína, gran [arte de los consumidores caen en el delito (asaltos, crímenes, prostitución, etc.) para obtener el dinero necesario para adquirirla. Se ha comprobado, a nivel mundial, que el 60% de la población penal ha sido consumidora habitual de drogas.
En el orden social las consecuencias de la drogadicción, tanto con respecto a la cocaína como a otras drogas, son graves pues el drogadicto se convierte en una víctima que necesita asistencia y protección, sin que aporte nada positivo a la comunidad que integra. Por lo demás, se sabe que existen alianzas entre el terrorismo internacional y el narcotráfico.
Introducción
Drogas
Hoy éste término se reserva para cualquier principio activo presente en los vegetales (alcaloides, aceites esenciales, saponina, aceites purgantes) o en los animales (almizcle, cantaridina). Se usa en experimentación y terapéutica, aunque algunas personas lo consumen sin prescripción médica.
También se considera una droga la sustancia que, siendo o no medicamento, se usa con la intención de actuar sobre el sistema nervioso central para conseguir un mayor rendimiento (físico o mental), o para experimentar nuevas sensaciones, o con el fin de mejorar el estado psíquico del individuo. Su consumo puede crear dependencia y la manifestación de consecuencias nocivas para la salud.
Hay tres tipos fundamentales de drogas: depresivas (opioides, hpnóticas, sedantes, tranquilizantes, alcohol); estimulantes (cocaína, cafeína, tabaco); y sicotrópicas (LSD, peyote, mescalina, hongos alucinógenos, cáñamo y sus derivados).
A estas tres grandes divisiones podríamos añadir las llamadas drogas “de diseño”, totalmente artificiales, como el speed, el éxtasis, el “crack”, etc.
Los hipnóticos, sedantes y tranquilizantes se emplean para disminuir o calmar el dolor. El alcohol está incluido en las drogas depresivas porque su capacidad estimulante es sólo aparente.
Café, té, chocolate y el tradicional mate contienen alcaloides que provocan una sensación de euforia o alivio del cansancio; efectos parecidos causan las bebidas refrescantes a base de cola. Las drogas estimulantes más extendidas en su uso son la cocaína (coca), la nicotina (tabaco) y las anfetaminas.
Las drogas sicotrópicas provocan alteraciones en la percepción sensorial. Hay muchas sustancias, naturales y sintéticas, que provocan esta reacción. La belladona, el estramonio, el peyote, la silocibina, el LSD y, más recientemente el éxtasis y el speed son las principales. Mención aparte merecen ciertas variedades de cáñamo (Cannabis sativa) y sus derivados: el hachís, la marihuana, el kiffi y la grifa, que algunas personas fuman por su efecto deshinibidor.
Toxicomanías
Se reserva este nombre para el uso abusivo de drogas como la morfina, la cocaína, la heroína, la marihuana, el opio, el éter, etc.
Estas toxicomanías se adquieren a veces por necesidad, y otras, por vicio. Un enfermo afectado de dolores agudos, que sólo se calman con morfina, termina en la morfinomanía a poco que se prolonguen sus malestares. Otros, sin estar enfermos, inducidos por las malas compañías, o por snobismo, comienzan “probando” esos tóxicos, siguen “gustando” de ellos, y terminan “acostumbrándose”, cayendo en la toxicomanía.
Toxicomanía es, pues, la necesidad imperiosa de tomar un tóxico. Cuando se trata de la morfina, tendremos la morfinomanía; de la cocaína, la cocainomanía; de la heroína, la heroinomanía, etc.
Todos esos tóxicos, al principio y a dosis moderadas, producen un fuerte estímulo, hacen olvidar recuerdos desagradables y provocan cierto grado de euforia. Después de un tiempo, ese deseo, que al principio fue facultativo -solamente si él quería-, se torna imperioso. El toxicómano siente una desazón terrible, que sólo se calma con una nueva dosis de droga. Pero esa dosis bien pronto se torna insuficiente, y es necesario aumentarla. Poco a poco éstas van siendo cada vez mayores, y se llega a dosis que serían mortales para los no acostumbrados.
La acción de los tóxicos se ejerce sobre el sistema nervioso, produciendo un embotamiento particular, por cuya razón se les llama también estupefacientes. El individuo pierde la voluntad y el carácter. Se apodera de él la dejadez más grande, y termina por desentenderse de todo lo que no sea la droga. La decadencia orgánica hace sus progresos; las defensas naturales se amortiguan y el individuo es fácil presa de cualquier enfermedad infecciosa, que puede terminar con su vida.
La forma de ingerir el tóxico traerá, a su vez, lesiones locales en la nariz (cocaína) o en la piel (morfina). Las lesiones se traducen en abscesos, producidos porque, muchas veces, las inyecciones son aplicadas sin esterilizar las jeringas.
Por efecto del tóxico el individuo se transforma en una piltrafa humana, hasta que un día un exceso de la dosis termina con él.
Contrasta la falta de carácter y voluntad del toxicómano con la energía que pone para procurarse la droga, y para ello no vacila, a veces, en llegar al crimen.
La acción contra las toxicomanías se logra con una legislación rigurosa, que persigue a los expendedores y consumidores de estupefacientes y fiscaliza severamente su introducción y venta, la que sólo puede hacerse con receta médica y en dosis apropiadas.
Para convertirse en toxicómano se requiere cierta predisposición, cierto grado de debilidad mental predisponente. Una ocupación absorbente, que evite el tedio y la aridez mental consecuente con una vida de molicie, es un buen antídoto contra estos venenos sociales.
Drogadependencia: “es una enfermedad cerebral”
Reconocer que la adicción a las drogas es una enfermedad cerebral puede ser un factor clave para poner el problema del abuso de sustancias bajo control. “Necesitamos ver al adicto como alguien cuya mente ha sido alterada fundamentalmente por drogas”, escribe el Dr. Alan Leshner, director del National Institute on Drug Abuse de Rockville (Maryland, USA) en el último número de la revista Science.
El especialista cree que reconociendo a la adicción como un desorden cerebral crónico se establece el foco de atención en el tratamiento médico, antes que en las políticas de control social que han sido poco exitosas.
Leshner destaca los avances en la investigación neurológica, que han ayudado a los científicos a determinar los efectos a corto y largo término de varias drogas adictivas en el cerebro. El autor del reporte en Science indicó que el cerebro del adicto es distintivamente diferente al de un no adicto. El uso prolongado de drogas causa cambios en funciones cerebrales que persisten mucho tiempo después de que un individuo detiene el insumo de las sustancias.
“Los estudios -señaló Leshner- están revelando que mecanismos comunes del cerebro subyacen en todas las adicciones”. El especialista cree que en algún punto del patrón de drogadependencia, se dispara un switch neurológico. Cuando esto ocurre, el individuo se mueve en el estrato de la adicción, caracterizada por la búsqueda compulsiva de sustancias y su uso. Es un comportamiento compulsivo que está detrás de la actividad criminal, la pobreza, la enfermedad y negligencia comúnmente encontrado en adictos a las drogas.
Sin embargo, Leshner cree que -en gran medida- la sociedad ignora los aspectos neurológicos de la adicción, prefiriendo concentrar los comportamientos adictivos en motivaciones de carácter moral y social. El punto de vista más común es que los adictos a las drogas son débiles o gente mala. De hecho, hay muchas personas que creen que los drogadependientes no merecen tratamiento.
No obstante, si la adicción es una enfermedad neurológica, desde una perspectiva médica, debemos considerar a los afectados como a los pacientes que sufren de otras enfermedades cerebrales como la esquizofrenia o la enfermedad de Alzheimer.
El caso de la esquizofrenia puede, de hecho, poseer interesantes paralelismos. Leshner marcó que en el comienzo de este siglo seguíamos poniendo individuos con esquizofrenia en manicomios con características de prisión. Ahora sabemos que ellos requieren un tratamiento médico.
Teniendo en cuenta el actual conocimiento sobre las adicciones, el autor cree que un drogadependiente sin tratamiento es igualmente irresponsable.
Desde que las drogas realizan cambios en los procesos cerebrales el principal objetivo de tratamiento debe ser revertir o compensar esas modificaciones. Leshner cree que una terapia con medicamentos y/o de comportamiento podrá cortar el ciclo de la adicción que, si mantiene sin tratamiento, puede perjudicar a los afectados de por vida.
Polémica por las terapias para la adicción a la heroína
Diversos expertos en abuso de drogas condenaron el reciente anuncio del alcalde de la ciudad de Nueva York, Rudolph W. Giuliani, en el sentido de terminar con los tratamientos con methadone antes del año 2000.
Algunos argumentan que este tratamiento es la mejor terapia para la adicción a la heroína, permitiendo a los consumidores evitar la cárcel y conseguir trabajo.
De acuerdo con el Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas (NIDA), existen en los Estados Unidos aproximadamente 4 millones de adictos, incluyendo unos 800 mil consumidores de heroína.
A pesar de las cifras señaladas, los avances en los tratamientos contra las adicciones han sido lentos. El Dr. Alan Leshner, titular del NIDA, justifica la situación: “hasta hace poco tiempo -dijo-, muchas compañías farmacéuticas no observan un mercado viable”. Asimismo, muchas de esas empresas no desean tener un “vínculo” con las adicciones. Sin embargo, algunas pequeñas firmas se han interesado por el tema y el NIDA ha comenzado a colaborar con socios industriales, gastando unos 100 millones de dólares anuales en las pruebas.
“Legalizar las drogas es erróneo”
Según Barry R. Mc.Caffrey, director de la Oficina norteamericana de Control de Drogas, la legalización de sustancias bajo la teoría de que ésta reduciría el abuso de las mismas, es erróneo.
En su comentario aparecido el pasado 20 de agosto en el Miami Herald, Mc.Caffrey asegura que la legalización de la marihuana, cocaína y heroína “no servirá para reducir su consumo” y para justificar sus dichos recordó que en Holanda, “la legalización de la marihuana encabeza las razones por el actual incremento en el consumo de esa droga”.
Asimismo destacó que el tratamiento de los adictos a la heroína mediante la droga oral methadone, evita riesgos de contagios del virus VIH, por la no utilización de las jeringas.
Maradona teme morir por las drogas
El ex futbolista argentino Diego Armando Maradona expresó que aunque no desea la muerte, siente a veces que se encuentra camino a ésta, al no ser capaz de ganar la batalla contra su adicción a las drogas.
En declaraciones a la revista Rolling Stone de Buenos Aires, admitió que no ha superado su adicción. Maradona, de 37 años, expresó que ansía ponerle punto final a su problema, pero que no lo consigue porque “no hay ninguna pastilla, ninguna inyección que cure esta enfermedad increíble”.
Expresó luego que por las “cosas malas” que hace con su cuerpo siente “como estar eligiendo la muerte. No quiero morir, no quiero morir para nada”, insistió. Agregó que “el tiempo para mí no sé cuando será. Será el día que llegue o antes me llegará la muerte”.
Más adelante se quejó de las críticas que recibe por su adicción al decir: “Me di un saque (una dosis) y ya salen todos a decir que no quiero a mi hija y que no quiero a mi madre. Mentira, mentira. Mis hijas saben que yo estoy con ellas, que tienen todo de mi parte”. Maradona negó luego creerse “un mito” por el hecho “de haber ganado algunas batallas futbolísticas o por defender a la gente como quiero defenderla. Soy un ser humano como cualquiera”. Maradona agregó: “Lo voy a repetir hasta el cansancio; si alguien todavía me quiere y me cree, es porque sabe que yo no le metí la mano en el bolso. Porque yo puedo equivocarme, pero me equivoco con mi cuerpo, sin llevara nadie a la rastra”.
1
La Comisión de Expertos en Farmacología de la OMS considera droga a cualquier sustancia-terapéutica o no- que, introducida en el organismo, es capaz de modificar una o varias funciones.
La drogadicción, o adicción a las drogas - llamada tambien drogadependencia o toxicomanía- es un estado de alteración provocado por el consumo repetido y periódico de drogas.
En este sentido, la Ley Federal de Educación tiene un objetivo primordial: “Desarrollar una conciencia sobre nutrición, salud e higiene, profundizando sus conocimientos y cuidados como formas de prevención de las enfermedades y de las dependencias psicofísicas”.
La prevención de la drogadicción es una tarea de todos que nadie puede eludir, un gesto de solidaridad, que cada uno puede poner en práctica desde el lugar en que se encuentre, una lucha mancomunada.

DROGAS DE ABUSO POR VIA PARENTAL Y SU REPERCUSION CARDIOVASCULAR
Para abordar este trabajo nos hemos propuesto agrupar las drogas por familias, v la clasificación mas didáctica para el clínico es la farmacológica/clínica que diferencia las distintas sustancias inductoras de dependencia atendiendo a las manifestaciones que su administración produce, según su acción farmacológica sea estimulante, depresora o psicodisléptica/alucinógena.
Aunque las diferentes dependencias presentan características individuales que las definen como entidades independientes a pesar de pertenecer a un mismo grupo, las drogas producen, generalmente. acciones de tipo mixto (Fig.)(1),y es sabida la tendencia actual al consumo simultáneo de varias drogas con capacidad adictógena. Todo ello dificulta notablemente al clínico la discriminación etiológica ante una patología atribuida al abuso agudo o crónico de estas sustancias.
Así mismo, en la busqueda etiopatogénica de cualquier enfermedad atribuible al uso de drogas hay que valorar la vía de administración de la misma, ya que la vía intravenosa posee una capacidad mórbida cspecífica que no vamos a analizar en
este trabajo, aunque sí reseñar que, atendiendo a los datos publicados por el Servicio Estatal de Información sobre Toxicomanías (SEIT), en su última memoria publicada (2), las vías preferentes de administración de la heroína eran la fumada-inhalada (calentándola en papel de aluminio e inhalando los vapores), seguida de la inyectada, destacando ¿esta última en los que ya habían sido tratados anteriormente, mientras que los que se inician lo hacen fumando-inhalando. Probablemente, desde la aparición de la inyección por el Virus de Inmunodeficiencia Humano (VIH) y, ante el temor de contagio, han ido decreciendo los adeptos a la vía intravenosa en favor de otras. El resto de drogas no han tenido tradicionalmente un uso parenteral, exceptuando el caso del politoxicómano cuya principal adicción es la heroína l.V que utiliza esta vía para el consumo de cocaína, benzodiacepinas (BZD), etc.
Descartadas en ester trabajo las causas directamente relacionadas con la vía de administración, vamos a centrar nuestro análisis en los efectos cardiovasculares de las distintas sustancias adictivas, tanto desde el punto de vista de acción farmacológica en dosis habituales y dosis tóxicas, como en las posibles repercusiones que puede acarrear al sistema cardiovascular la deprivación tras un estado de dependencia consolidado.
DEPRESORES DE LA ACTIVIDAD DEL S.N.C
En la Tabla-II (3) se expone la clasificación de Chacoult modificada, sobre las diferentes sustancias psicoactivas depresoras del S.N.C. Descartando el alcohol etílico, que es objeto de otro trabajo en estas Jornadas. los dos grupo de sustancias mas utilizadas en medicina son los ansiolíticos y los análgesicos narcóticos, seguidos de los antipsicóticos. Los barbitúricos van reduciendo cada vez más su campo de indicaciones.
BENZODIACEPINAS
Son los ansiolíticos más utilizados en la medicina occidental, y su capacidad de generar dependencia esta fuera de toda duda cuando su uso se hace de manera prolongada y aparece gran dificultad para suspender su utilización.
Efectos cardiovasculares
*A dosis habituales
Está descrito, en un porcentaje inferior al 1%, hipotensión arterial, taquicardia, disminución del gasto cardíaco, bradicardia, palpitaciones, trombosis venosa y edema (5)
*A dosis tóxicas
Provoca hipotensión, junto a depresión del centro respiratorio con disminución progresiva del nivel de conciencia (6)
*En la Sintomatología de Abstinencia
Puede aparecer hiperactividad autonómica con hipertensión, taquicardia, sudoración, hipertermia (4),junto a ansiedad rebote, hiperactividad sensorial, excitación motora y ciertos signos de trastorno mental, como: pesadillas, delirium, alucinaciones, etc.
ANALGÉSICO NARCÓTICOS
La especie Papaver somniferum es una planta herbácea, hermafrodita, de flores grandes, que al madurar se trasforma en una cápsula esférica u ovoide. De esta cápsula inmadura se obtiene el látex, en donde se encuentran los distintos alcaloides. A ese látex cuajado se le denomina opio. que es un producto completo, que además de los alcaloides (sustancias de caracter básico) contiene sustancias ácidas. La proporción de alcaloides del opio está esquematizada en la Tabla-IV De los opiáceos naturales se pueden obtener otros Semisintéticos, corno la Dietilmorfina o Heroína, que no presentan utilidad médica. Existen también opiodes sintéticos como es el caso de la Metadona. Buprenorfina, etc., que se utilizan principalmente en el tratamiento de los adictos a la heroína.
Efectos cardiovasculares:
*A dosis habituales
En un dependiente a opiáceos no tiene acción cardiotóxica conocida.
*A dosis tóxica
Produce depresión respiratoria con cianosis y fases de apnea, no habiéndose descrito acción directa sobre el sistema cardiovascular.
En un trabajo de KIELY y WEAVIND describen una parada cardíaca hiperkaliemica por abuso de opiáceos (7).
*En la sintomatología de abstinencia
Aparece taquicardia e hipertensión con incremento progresivo del cuadro que alcanza su pico máximo a las 36-72 horas. Los síntomas mas intensos desaparecen en cuatro o cinco días, pudiendo mantener alguno hasta quince días, dependiendo de la vida media del opiáceo al que se es adieto. Aunque cl cuadro es muy aparatoso, nunca compromete la vida del paciente(8).
Un trabajo de RUBIO y Colbs. destaca que el tratamiento del síndrome de abstinencia de opiáceos con fármacos alfa2-adrenérgicos, como la Colinda puede provocar cambios bifásicos en la presión arterial (9).

Otro asunto más terrenal (siento no poner el enlace del artículo de EP3, pero no lo he encontrado) que aparecía hoy en el periódico, aunque yo ya lo conocía antes, es el hecho de que la Feniletilamina, responsable cerebral del enamoramiento, tiene una estructura semejante a la de las anfetaminas. Esta sustancia provoca la liberación en el cerebro de dopamina (neurotransmisor asociado a la motivación y a los mecanismos de refuerzo de conductas que producen placer) y de noradrenalina (o norepinefrina, que es lo mismo) e impide su recaptación. Los efectos de las catecolaminas, en especial de la noradrenalina y adrenalina, son una vasoconstricción periférica y por tanto un aumento de la presión arterial, a la vez que efectos cardíacos como el aumento de la frecuencia, contractilidad y presión sistólica.Dicha teoría surgió, en el Instituto Psiquiátrico de Nueva York, al investigar a pacientes con depresión, causada por una desilusión amorosa, que consumían grandes cantidades de chocolate. Parece ser que, dicho alimento, contiene cantidades importantes de feniletilamina, que actúa en los casos de síndrome de abstinencia de esta sustancia causado por el llamado “mal de amor”.Teniendo en cuenta que mi afición al café ya me ha provocado en alguna ocasión un estado de ansiedad generalizada acompañada de taquicardias y palpitaciones (lástima no disponer en mi casa de un electrocardiógrafo para comprobar si eran extrasístoles ventriculares... algo que me habría acojonado de veras), y teniendo presente que estos efectos son sinérgicos con los provocados por los neurotransmisores que se liberan en la situación antes mencionada... voy a tener que cambiar mis cortados por cervecitas cada vez que coincida con alguna señorita en edad de merecer (con algunas más que con otras), para evitar morir inesperadamente de una crisis hipertensiva o de una parada cardiaca por arritmias ventriculares. ¿Exagerado? Quizá... pero es que no sabéis como me pongo de café... ¡y cómo está alguna!

FEOCROMOCITOMA
1. 1. INTRODUCCION
El feocromocitoma es un tumor poco frecuente que produce, almacena y segrega catecolaminas. (1) Se diagnostica en el 0.05-1% de los pacientes hipertensos.(2, 3, 4) La alta incidencia de morbilidad e incluso de mortalidad que origina, y el hecho de que la mayoría sean curables quirúrgicamente hace que sea importante no demorar el diagnóstico. Para su manejo es requisito importante la sospecha clínica y la confirmación diagnóstica mediante tests de laboratorio. El Médico Intensivista se ve implicado en el manejo de las crisis endocrinas graves a que da lugar y que pueden ser dramáticas y amenazantes para la vida (3), así como en la preparación para la cirugía y en el seguimiento postoperatorio.
Los feocromocitomas proceden generalmente de la médula adrenal, aunque pueden desarrollarse a partir de las células cromafines , en los ganglios simpáticos de abdomen y tórax y a lo largo de la aorta abdominal en el órgano de Zuckerland (feocromocitomas extraadrenales o paragangliomas).(1, 4, 5)
La morbilidad y características clínicas de estos tumores se debe principalmente a la liberación de catecolaminas. La hipertensión arterial es la manifestación más común, y los paroxismos hipertensivos, o crisis, en ocasiones alarmantes ocurre en la mitad de los pacientes(1, 4). La mayoría de los feocromocitomas no se sospechan clínicamente, como indican los resultados postmortem.(2).
En adultos, el 80% de los feocromocitomas son unilaterales, fundamentalmente derechos el 10% bilaterales, y otro 10% extraadrenales. El 10% de los intraadrenales y el 30% de los de localización extraadrenal son malignos.(1). La malignidad viene determinada por la invasión regional y las metástasis a distancia(6, 7), pudiendo transcurrir largo tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico definitivo y presentando correlación el tamaño del tumor en el momento del diagnóstico y el tiempo de evolución. El feocromocitoma familiar supone un 5% de los casos, con herencia autosómica dominante y puede aparecer solo o asociado a neoplasias endocrinas múltiples tipo MEN IIa : S. de Sipple (Carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo primario y feocromocitomas) o IIb (Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma y neuromas fibrosos múltiples), neurofibromatosis de Von Recklinghausen o hemangioblastomatosis tipo von Hippel-Lindau. Los bilaterales se asocian a síndromes familiares, siendo éstos más metastásicos (1). Los feocromocitomas extraadrenales son de pequeño tamaño y la mayoría se localizan en el abdomen, asociados a ganglios mesentéricos y celíacos . El hígado es uno de los órganos en el que se puede asentar y constituye el segundo lugar en frecuencia de localización de metástasis tras el esqueleto (8). Pueden aparecer en tórax , involucrando estructuras vasculares centrales, como vena cava inferior, (con muy pocos casos descritos en la literatura) (7), cardíacos (diagnosticados en mayor frecuencia en los últimos tiempos , con el advenimiento de nuevas técnicas de diagnóstico como el scanning con Metaiodobenzylguanidina, que se comentará más adelante) que suelen ser tumores muy vascularizados, que en general se encuentran en aorta y en arteria pulmonar en relación con aurícula izquierda y el septo interauricular (7, 5), en vejiga urinaria , con una frecuencia muy baja, en los que los síntomas paroxísticos se desencadenan con la micción .(9).
1. 2.- FISIOPATOLOGIA
Los feocromocitomas sintetizan y almacenan catecolaminas mediante procesos muy similares a la médula adrenal. Son tumores no inervados, por lo que la liberación de catecolaminas no es debido a la estimulación nerviosa. Los mecanismos de la liberación de catecolaminas pueden estar en relación con los cambios en el flujo sanguíneo y la necrosis dentro del tumor. La mayoría segregan norepinefrina y epinefrina (ésta en mayor proporción que la glándula adrenal). También almacenan y segregan una variedad de péptidos, como opioides endógenos, incluyendo somatostatina, polipéptido intestinal y calcitonina(1, 10), que pueden contribuir a las manifestaciones clínicas.
En muy raras ocasiones segregan ACTH, por lo que se debería descartar feocromocitoma como causa de secreción ectópica de ACTH. La asociación (feocromocitoma-secreción de ACTH) tiene una mortalidad muy alta (hasta un 57%).(10).
Las catecolaminas producen una gran variedad de efectos in vivo. Los efectos hemodinámicos más importantes y conocidos son la vasoconstricción ( mediada por receptores alfa), vasodilatación (beta2) y aumento en la frecuencia de contracción y fuerza contráctil miocárdica (beta1). La norepinefrina produce vasoconstricción generalizada, con incremento de la presión arterial sistólica y diastólica. El gasto cardiaco y la frecuencia puede disminuir o no alterarse, pero las resistencias vasculares se incrementan. La epinefrina causa vasoconstricción generalizada en muchos lechos vasculares, y también vasodilatación en otros. Aumenta la presión arterial sistólica con aumento del gasto cardiaco, y no altera o disminuye la presión arterial diastólica. El perfil hemodinámico del feocromocitoma depende del tipo de catecolamina secretado.(3)
Las catecolaminas también producen otros efectos metabólicos de forma directa o indirecta. Indirectamente influyen en procesos metabólicos, a través de sus efectos en las hormonas reguladoras. Las catecolaminas surpimen (alfa 2) y estimulan (Beta 2) la liberación de insulina. In vivo predomina el efecto supresor. Estimulan también el glucagón (beta), la hormona del crecimiento (alfa) y la secreción de renina (beta 1).
La epinefrina eleva las concentraciones de glucosa en sangre y disminuye su utilización, disminuyendo también la captación por los tejidos periféricos, ambos efectos mediados por receptores alfa y beta. También aumenta la concentración de lactato en sangre por estimulación de la glucogenolisis y glicolisis, con aumento del consumo de oxígeno, en el contexto de un transporte de oxígeno disminuido.(3)
1. 3.- MANIFESTACIONES CLINICAS
Aunque el feocromocitoma aparece a cualquier edad es más frecuente en jóvenes y en edad media, con ligera predominancia femenina. La causa de consulta más frecuente es la crisis hipertensiva ( de forma paroxística y que puede sugerir convulsiones, ataques de ansiedad), o la hipertensión arterial que no responde al tratamiento (1). Con menos frecuencia se presenta con hipotensión o shock en relación con algún trauma o cirugía. De forma mayoritaria presentan la tríada de hipertensión, con cefalea, sudoración profusa y/o palpitaciones, en el 89% de los casos. (11).
La hipertensión arterial es la manifestación más común. En un 60% se presenta de forma mantenida, aunque es frecuente la labilidad tensional. La mitad de pacientes con hipertensión arterial mantenida presenta crisis o paroxismos. En el feocromocitoma la hipertensión es un proceso complejo influenciado por el Sistema Nervioso Simpático , las catecolaminas circulantes y por las respuestas cardiovasculares a las catecolaminas. (3). En ocasiones, los pacientes con feocromocitomas pueden estar normotensos o sólo moderadamente hipertensos a pesar de tener niveles altos de catecolaminas, ya que existen diversos factores, como el aumento de la producción simultánea de sustancias vasodilatadoras como las Prostaglandinas, que alteran las respuesta de la musculatura vascular lisa a las catecolaminas circulantes. Se ha sugerido que la posible secreción concomitante de dopamina puede interaccionar con el efecto vasoconstrictor de la epinefrina. Además, la estimulación prolongada de los tejidos por agonistas adrenérgicos puede disminuir la respuesta del tejido a la activación posterior por las catecolaminas. (3).Aun en los pacientes que suelen mantenerse normotensos existen aumento repentinos de la presión arterial.
Los paroxismos o crisis constituyen un síndrome clínico explosivo que aparecen en un 50% de los pacientes. Para cada paciente concreto los síntomas son similares en cada ataque. Los episodios pueden ser frecuentes o esporádicos, presentándose cada vez con más frecuencia a medida que pasa el tiempo. Las crisis se presentan repentinamente, con duración de minutos u horas, pudiendo presentarse varias veces al día o una vez al mes. Típicamente la presión arterial está muy elevada y puede aparecer sudoración, palidez sobretodo en la cara, entumecimiento y frialdad de pies y manos, palpitaciones y cefaleas. Puede existir dolor en tórax o abdomen, náuseas y vómitos. Se suelen presentar taquicardias o arritmias. La crisis se desencadena por actividad que desplaza el contenido abdominal. El estrés psicológico no suele provocar la crisis. Son comunes las palpitaciones, ansiedad y temblores cuando el tumor produce gran cantidad de epinefrina. Los que producen puramente epinefrina pueden provocar un cuadro clínico similar al shock séptico, con hipotensión, más que con hipertensión. por vasodilatación periférica.(3, 11).
Puede presentarse opresión precordial o torácica, y alteraciones electrocardiográficas como inversión de la onda T y cambios en el ST debido al exceso de catecolaminas, también ondas U prominentes, y bloqueos de rama, similares a la miocardiopatía por catecolaminas. Las arritmias más frecuentes son supraventriculares (11), aunque puede aparecer incluso fibrilación ventricular. Se suele presentar bradicardia refleja y ritmo de escape nodal, no sólo durante las crisis hipertensivas, sino también en las intercrisis, presentándose una alta tasa de variabilidad en la frecuencia cardíaca, expresión de un aumento de actividad vagal (a diferencia de los pacientes con hipertensión primaria) (12). Los mecanismos asociados a los cambios electrocardiográficos pueden ser debidos al efecto directo de las catecolaminas en los miocitos y el tejido de conducción. Las anomalías circulatorias y los efectos indirectos en el corazón como los cambios en las resistencias periféricas, las alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia, por alteración del sistema renina-angiostensina y el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno pueden facilitar cambios en el ECG y alteraciones en la función .del miocardio. (11, 12).
Otras manifestaciones cardiovasculares del feocromocitoma incluyen la hipertrofia de ventrículo izquierdo por hipertensión arterial, que suele ser concéntrica y simétrica, y en menor frecuencia simulando miocardiopatía hipertrófica obstructiva, miocarditis inducida por catecolaminas y miocardiopatía dilatada(13, 14). En ocasiones los pacientes con feocromocitoma se presentan sin hipertensión arterial, cuando la disfunción cardiaca es severa. La miocardiopatía inducida por catecolaminas es más común de lo que se creía en un principio en pacientes que se hallan normotensos. La extirpación del tumor suele mejorar mucho la sintomatología aunque los hallazgos ecocardiográficos y en las pruebas de captación con MetaIodobenzilguanidina (MIBG), que se comentarán mas adelante, persisten en el tiempo, con poca reversibilidad estructural. Se puede presentar infarto agudo de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria, con incrementos de la CPK atribuibles al propio infarto o por rabdomiolisis, infartos cerebrales, en ocasiones asociados a infarto agudo de miocardio por hipoperfusión cerebral. (15)
Además del daño cardiaco que se produce en el feocromocitoma se produce lesión pulmonar directa, con aparición de edema pulmonar tanto cardiogénico como no cardiogénico, que constituye en ocasiones una complicación severa que puede requerir ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. El edema pulmonar se produce por aumento de la presión pulmonar hidrostática debido a la constricción de los vasos postcapilares y canales linfáticos y por aumento de la permeabilidad microvascular. (14)
En la crisis de hipertensión arterial puede presentarse encefalopatía hipertensiva con signos neurológicos focales o alteración del estado mental. (3).
1. 4.- HALLAZGOS DE LABORATORIO
Podemos encontrarnos un hematocrito elevado, debido a la disminución del volumen plasmático. Raramente eritrocitosis verdadera por producciòn de eritropoyetina. En ocasiones aparece hipercalcemia por secreción ectópica de hormona paratiroidea. La fiebre y elevación de la velocidad de sedimentación globular se produce en relación con la interleukina 6. Se produce aumento de la temperatura por incremento de las tasas de metabolismo, debido a las catecolaminas y disminución de las disipación del calor por la vasoconstricción (1). Encontramos hiperglucemia , con glucosuria. La intolerancia a la glucosa se produce por aumento en la gluconeogénesis, glicolisis y lipolisis, sí como inhibición de la secreción de insulina por las catecolaminas (3, 4). Es frecuente encontrar acidosis láctica, que puede originar clínica de dolor abdominal, letargia e incluso llegar hasta el coma cuando es severa.(3)
La producción de ACTH ectópica, si ocurre, puede producir alcalosis hipokaliémica. (3)
Puede existir poliuria y rabdomiolisis, con fallo renal mioglobinúrico, que se puede desencadenar por extrema vasoconstricción e isquemia muscular. (15).
1. 5.- INTERACCIONES CON DROGAS
Los paroxismos se pueden desencadenar con los opiáceos, la histamina y fármacos liberadores de ella (relajantes musculares como el atracurio), el glucagón, fármacos que liberan directamente catecolaminas, o que activan de manera indirecta las aminas simpáticomiméticas, incluyendo la metildopa, que puede ocasionar un aumento de la tensión arterial. Las drogas que bloquean la recaptación neuronal de catecolaminas, como los antidepresivos tricíclicos o la guanetidina también pueden realzar los efectos (1, 16).
1. 6.- DIAGNOSTICO
1. 6. 1.- Tests de laboratorio.
La demostración bioquímica de la producción excesiva de catecolaminas es esencial en el diagnóstico del feocromocitoma. Se puede determinar la concentración plasmática de catecolaminas. Esta prueba que presenta bastantes limitaciones , ya que las situaciones de estrés y el mismo dolor que se desencadena al extraer la muestra pueden elevar los niveles, así como la presencia concomitante de otras patologías (17). Refleja la liberación de catecolaminas en un breve periodo de tiempo, debido a la corta vida media plasmática. La medición de norepinefrina en plasma se puede utilizar como prueba inicial cuando se sospeche feocromocitoma y si obtenemos resultados equívocos, pasar a otro tipo de test. Para rentabilizar mejor la prueba se debe estandarizar la medición. El paciente debe estar en posición supina al menos 15 minutos antes de la muestra, encontrarse en ayunas, sin medicación, sin haber fumado ni tomado cafeína previamente (15). Se deben medir niveles plasmáticos basales y también durante los paroxismos hipertensivos. La mayoría de los pacientes tienen niveles plasmáticos elevados de norepinefrina, y algunos también de epinefrina., aunque no ocurre en todos los casos , y además pueden producirse alteraciones en otras circunstancias. . El metabolismo enzimático de las catecolaminas se produce por dos vías: la vía de la O-metilación (vía intraneuronal), que origina normetanefrina y metanefrina , y otra vía menos específica que es la Mono-aminooxidación o deaminación, que se produce intraneuronalmente originando dihidroxifenilglicol, que pasa en el hígado a metoxihidroxifenilglicol, cuyo producto final es el Acido Vanilmandélico (AVM). Las metanefrinas, como metabolitos de la vía extraneuronal, son mejores marcadores, ya que son más sensibles que el AVM de la liberación de las catecolaminas a la circulación (18). Se ha propuesto como test diagnóstico la medición de niveles plasmáticos de metanefrinas, como alternativa a la medición de epinefrina o norepinefrina, con buenos resultados, aunque presenta algunos falsos positivos, en pacientes con algunas formas de hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica y algunas cardiopatías (que pueden estar presentes en muchos casos de feocromocitoma).(18, 19, 20).
En general está muy cuestionada la fiabilidad de los tests plasmáticos, aunque como se han comentado anteriormente pueden servir como screening inicial sobretodo si se asocian a las pruebas de estimulación o supresión que comentaremos más adelante.
El test más estandarizado en el diagnóstico es la determinación de catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24 horas. Esta prueba presenta como inconveniente las dificultades de la recogida completa de toda la diuresis de 24 horas y también se debe realizar con los requisitos especificados en las determinaciones plasmáticas (15, 21). Las catecolaminas presentan una variación diurna. La eliminación de los estímulos emocionales hace que disminuya la secreción de ellas en individuos normales e hipertensos. Por ello , y para evitar los inconvenientes de la recogida de orina de 24 horas, algunos autores han propuesto la medición de catecolaminas en orina solo tras el sueño, periodo en el que disminuye la actividad simpática . Se ha encontrado que la secreción nocturna de norepinefrina es muy superior en los pacientes con feocromocitoma que en los individuos normales o hipertensos. No ocurrió igual con la epinefrina y la metanefrina, así como con el acido vanilmandélico (21).
Las sustancias que se determinan generalmente en orina son las catecolaminas libres y metabolitos como metanefrinas y ácido vanilmandélico, siendo éste último el menos específico de los tres, como se ha comentado anteriormente. La excreción de metanefrinas (niveles superiores normales 1,3 mg de metanefrinas totales en orina de 24h) se ve incrementada tanto por las catecolaminas exógenas como endógenas, así como con el tratamiento con IMAOS. El propanolol también puede causar un aumento espúreo de secreción de metanefrinas. El Acido Vanilmandélico (niveles normales en orina de 24 horas de hasta 7,0 mg) se ve menos afectado por las catecolaminas exógenas y endógenas pero puede incrementarse con la ingesta de algunas medicaciones, como la carbidopa (1).
Si el tumor segrega solamente Dopamina hay que medir ácido homovalínico. (4). Si segrega únicamente epinefrina, el tumor está confinado a la glándula suprarrenal. La elevación urinaria de norepinefrina menor que la epinefrina sugiere un origen extraadrenal, ya que la epinefrina puede ser fabricada por enzimas que solo se encuentran el la médula suprarrenal.
Si los resultados de la determinación de las catecolaminas plasmáticas o los test urinarios son equívocos se puede realizar una prueba de estimulación con glucagón o de supresión con clonidina. Estas pruebas aumentan la sensibilidad de las determinaciones plasmáticas solas. La clonidina disminuye el tono simpático con agonismo alfa2. Ya que el feocromocitoma es un tumor no inervado, no se produce supresión de las catecolaminas plasmáticas con la clonidina. La prueba consiste en administrar una dosis de clonidina de 300 mcg y determinar niveles en muestras obtenidas previamente a la dosis, a los 30 minutos y a las 2 horas (2). El test de provocación con glucagón también puede ser útil en pacientes con hipertensión paroxística y niveles basales de catecolaminas plasmáticas no diagnósticos. El glucagón no produce efecto objetivable en la presión arterial o catecolaminas plasmáticas en pacientes normales o hipertensos. En pacientes con feocromocitoma el glucagón aumenta la tensión arterial y los niveles de catecolaminas circulantes, aunque puede ocurrir elevación de catecolaminas, sin respuesta en la presión sanguínea.(1).
Aunque se ha utilizado la valoración de la respuesta a la fentolamina (administración de 5 mg en bolo y dosis de 0.5 mg para el test), con disminución de la Tensión arterial al menos de 35/25 mm de Hg, es poco específica y el diagnóstico del feocromocitoma requiere la medición de catecolaminas y metabolitos en plasma y orina para el diagnóstico
1. 6. 2.- Diagnóstico diferencial.
La amplia variedad de manifestaciones clínicas que presenta esta patología conlleva un extenso diagnóstico diferencial que incluye todos los tipos de hipertensión arterial, tanto esencial como secundaria, incluyendo hipertensión paroxística que puede ocurrir con la retirada de la clonidina, o reacción adversa a los IMAOS. Hay que realizar diagnóstico diferencial con las cefaleas vasculares paroxísticas, aneurismas de la arteria basilar, tumor cerebral, convulsiones atípicas diencefálicas, hiperreflexia autónoma causada por lesiones de la médula espinal, angina de pecho, angina mesentérica, fibrosis retroperitoneal, tirotoxicosis y enfermedades neuropsiquiátricas. Pueden presentarse síndromes facticios que simulen al feocromocitoma por automedicación con sustancias simpaticomiméticas, ingesta de cocaína, etc.(1, 2, 17, 4).
1. 6 .3.- Localización del tumor
La radiografía de abdomen puede mostrar una masa calcificada.(4).
La Tomografía axial computerizada constituye el test de imagen estandard para la localización del tumor, que puede ser visualizado en la gran mayoría de los casos (>90% de las ocasiones), cuando el tumor supera 1 cm de tamaño. Con la nueva generación de scanners, todavía se consigue mayor sensibilidad. Un dificultad estriba en la localización de los feocromocitomas extraadrenales, aunque la mayoría de ellos se encuentran en sitios predecibles. Otra desventaja es la incapacidad de distinguir el feocromocitoma de otras masas suprarrenales, como los adenomas.(6)
La Ecografía también se ha empleado, con buenos resultados en la localización del tumor, y puede constituir una alternativa aceptable en las pacientes embarazadas.
Resonancia Magnética Nuclear: Tiene una gran rentabilidad en la detección de los tumores, y tiene la ventaja de que permite obtener imagen longitudinal y permite identificar mejor los tumores extraadrenales (6). La mayoría de los feocromocitomas presentan alta intensidad de señal en T2. (2, 1).
Angiografía: Puede ser útil cuando el tumor no se localiza con el TAC ni la Resonancia Nuclear Magnética, aunque nunca es una técnica de primera elección. Es útil en las masas intraadrenales y extradrenales que derivan su aporte sanguíneo de la aorta (4). En ocasiones se ha utilizado la cateterización de la vena cava para obtener determinaciones plasmáticas de catecolaminas. La angiografía puede ser potencialmente peligrosa y desencadenar una crisis, por lo que nunca se debe realizar hasta que el bloqueo alfa esté completo.(2)
Escintigrafía con MetilIodobenzilguanidina marcada con I131 o I123 (MIBG) : Es una técnica muy útil y en uso creciente constituyendo un proceso simple y no invasivo. Este análogo de guanetidina radiomarcada se concentra en los feocromocitomas y otros tumores de la cresta neural, con lo que nos suministra localización e información diagnóstica. Aproximadamente el 86% de pacientes con feocromocitoma tienen un resultado positivo. Además de la baja tasa de falsos positivos tiene otras ventajas, ya que permite estudiar al paciente al completo, lo cual es útil para los feocromocitomas extraadrenales y las metástasis. Se concentra activamente en los almacenes de gránulos de catecolaminas , compartiendo la misma captación y almacenamiento que la noradrenalina en la médula suprarrenal y el sistema simpático. En realidad lo que hace es localizar áreas de función adrenérgica anormal, más que configuraciones anatómicas, por lo que es ideal para la detección de lesiones muy pequeñas (6). Es muy útil también para valorar el daño cardíaco y pulmonar que se produce en el feocromocitoma, y detecta el daño endotelial, ya que el endotelio afectado presenta una disminución de la capacidad de extraer norepinefrina .Además la MIBG muestra una competición con la norepinefrina en la extracción pulmonar. En el caso de cardiopatía avanzada se produce una disminución de la captación de MIBG, debido a la disminución de terminaciones nerviosas, deterioro de la función neuronal de captación y disminución de la densidad de nervios simpáticos por la dilatación ventricular, disminución de la síntesis de catecolaminas y el rápido recambio de ellas en las neuronas. (1, 4)
1. 7.- MANEJO
En general el tratamiento del feocromocitoma conlleva la escisión quirúrgica del tumor (4). El papel del Médico Intensivista en el manejo de esta patología comienza en muchas ocasiones en el preoperatorio, siendo necesario preparar al paciente para someterlo a la cirugía en las mejores condiciones posibles, así como tratar las complicaciones importantes que surgen el los paroxismos o crisis , y continúa en el postoperatorio.
La preparación preoperatoria del paciente, conlleva el bloqueo parcial de los receptores adrenérgicos y la expansión de volumen. Es necesario reestablecer el volumen de líquido extracelular , con soluciones salinas y hemoderivados en las 12 o 24 horas precirugía.. Se debe realizar un bloqueo alfa adrenérgico con fenoxibenzamina a dosis de 10-20 mg , 3 o 4 veces al día , durante 1 o 2 semanas antes de la cirugía, en dosis crecientes hasta que desaparezcan los paroxismos y sea controlada la tensión arterial (4, 3). La fenoxibenzamina bloquea los receptores alfa de forma no competitiva, siendo difícil que la liberación de catecolaminas sobrepase ese bloqueo. Es un bloqueante alfa 1 postsináptico y un alfa 2 bloqueante presináptico, por lo que puede producir hipotensión ortostática y taquicardia refleja y prolongar la hipotensión postoperatoria. Se considera que el preoperatorio está controlado si la TA no es superior a 160/90 durante 48 horas, la hipotensión ortostática no supera 85/45 y el ECG se mantiene sin alteraciones en el ST-T o cambios en la onda T, durante dos semanas al menos, y no se presentan más de un extrasístole ventricular cada 5 minutos (3). Otro bloqueante alfa adrenérgico es el prazosín (Miniprés), selectivo alfa 1 antagonista, que no produce taquicardia refleja y presenta una duración de acción más corta, por lo que permite un mayor ajuste de la dosis y disminuye la hipotensión que se produce en el postoperatorio. Se utiliza a dosis 2-5 mg, 2 veces al día, y se puede aumentar hasta 20 mg. Se pueden utilizar betabloqueantes si aparecen taquicardias o arritmias, aunque nunca se deben utilizar sin iniciar antes el bloqueo alfa, ya que pueden producir una respuesta paradójica e inducir una crisis presora, además podrían desencadenar fallo cardiaco (4, 3, 2). La dosis puede ser 10 mg 3-4 veces al día de propanolol vía oral o 1-2 mg intravenosos. Pueden utilizarse otros como el atenolol. Los Betabloqueantes pueden interferir con la prueba de supresión con clonidina. El labetalol (bloqueante alfa y beta) es muy efectivo en el control de la tensión arterial y de las manifestaciones clínicas. La dosis inicial puede ser de 100mg , 4 veces al día y se puede aumentar hasta 800-1600 mg diarios (3). En ocasiones se ha comunicado que la seguridad de su uso es algo controvertida ya que en ocasiones ha precipitado crisis hipertensiva. Puede interferir con la captación del I131 MIBG y debe evitarse si se planea dicha prueba.(2)
Los bloqueantes de los canales del calcio son fármacos útiles en el control de la tensión arterial y no suelen producir hipotensión ortostática. Son muy útiles en pacientes normotensivos que tienen crisis. Como ventaja adicional previenen el espasmo coronario y la miocarditis. No presentan las complicaciones del uso crónico de los bloqueantes alfa. La nifedipina se usa a dosis de 40-60 mg diarios. Tanto el verapamil como el diltiazem son útiles.
En las crisis de Hipertensión Arterial se debe utilizar la fentolamina o el nitroprusiato sódico, también puede usarse nifedipina sublingual 10mg u oral si es posible. Si aparecen complicaciones cardiacas como insuficiencia cardiaca congestiva o infarto agudo de miocardio , la droga le elección es el nitroprusiato ya que produce una disminución tanto de la precarga como de la postcarga, a dosis de 200 mcg en bolo seguido de 0.5 a 0,10 mcg/Kg/min en perfusión continua. Si se presenta hipotensión, utilizar cristaloides y hemoderivados. Se deben evitar las drogas vasopresoras.
Se ha probado tratamiento con octeótrido para el control de la tensión arterial, y la disminución de catecolaminas plasmáticas sin buenos resultados.(21).
La hiperglucemia puede ser difícil de controlar en el preoperatorio y requerir en ocasiones perfusión de insulina
Es importante monitorizar el estado hemodinámico, canalizar una vía arterial, colocar sonda vesical y catéter de arteria pulmonar. .
Durante la cirugía estos pacientes precisan un aporte muy importante de volumen. Las crisis hipertensivas que ocurren intraoperatorias deben ser tratadas con fentolamina a dosis de bolos de 2 a 5 mg, o nitroprusiato, como droga de elección tanto en el manejo preoperatorio e intraoperatorio ya que el prazosín sólo está disponible en vía oral. El labetalol constituye una buena alternativa. El feocromocitoma es un tumor muy vascularizado por lo que es probable que se produzca un sangrado intraoperatorio importante durante la resección del mismo, por lo que se debe hacer una reposición intensa con hemoderivados tanto en el preoperatorio como intra y postoperatoriamente.
Algunas de las drogas que se utilizan, como los relajantes musculares para adaptar al paciente a la ventilación mecánica pueden ser peligrosas, como sucede con los relajantes musculares que presentan agonismo colinérgico , los que liberan histamina (ej atracurio), o los que inducen acciones simpáticomiméticas indirectas (ej. pancuronio), por lo que preferiblemente se debería utilizar Vecuronio (3). El problema postoperatorio principal es la hipotensión, que se produce por incremento de la capacitancia venosa y por los efectos residuales de los bloqueantes alfa preoperatorios. Lo fundamental es la replección generosa de volumen. Los agentes vasopresores no suelen ser efectivos en presencia de hipovolemia persistente y suele ser difícil retirarlos cuando se ha iniciado tratamiento con ellos. También constituye un problema postoperatorio la hipoglucemia , que puede ocasionar clínica de letargia y somnolencia y es debida al hiperinsulinismo de rebote que se produce al cesar el efecto inhibitorio de las catecolaminas sobre la insulina. El bloqueo Betaadrenérgico deteriora la recuperación de la hipoglucemia. Puede persistir acidosis metabólica severa por acúmulo de lactato.(2)
Si se realiza extirpación bilateral de las glándulas suprarrenales hay que tener en cuenta la posible aparición de insuficiencia suprarrenal por lo que habrá que administrar hidrocortisona en bolo intravenoso cada 6 horas en el postoperatorio inmediato.
Las catecolaminas plasmáticas presentan una caída rápida en el postoperatorio, debido a su corta vida media, aunque la completa normalización en plasma y orina de sus metabolitos puede tardar algunas semanas. La mayoría de los pacientes consiguen volver a cifras normales de tensión arterial, aunque una mínima parte se mantiene hipertenso.
Para el feocromocitoma maligno sin posibilidad de resección quirúrgica se ha propuesto tratamiento con alfametiltirosina, radioterapia o MIBG, por su capacidad para ser captada por las células cromafines.(4, 1).
Feocromocitoma en el embarazo
Conlleva una alta morbimortalidad tanto para el feto como para la madre. Si no se consigue control con los alfa-adrenérgicos a veces es necesaria histerotomía. La presión abdominal que ejerce el feto puede desencadenar crisis y producir liberación importante de catecolaminas. Se debe realizar cesárea electiva. (1,

TRANSMISIÓN ADRENÉRGICA
SN SIMPÁTICO
El SN Simpático se dispara en situaciones de estrés, angustia... La respuesta en el SN simpático es muy generalizada.
El neurotransmisor encargado es la Noradrenalina. En una catecolamina = 1 grupo aromático con 2 grupos hidroxilos = catecol con un grupo amino terminal. También son catecolaminas la Adrenalina y la Dopamina (tienen un grupo amino terminal y un grupo catecol).

NEUROTRANSMISORES A NIVEL DEL TERMINAL ADRENÉRGICO
Se usa de forma casi indistinta. Todos los terminales tienen más características en común que diferenciales. Son parecidos al sistema colinérgico.
El neurotransmisor se forma a partir de aminoácidos (Tiroxina) mediante la tiroxina hidroxilasa en dopa y mediante una descarboxilasa, convierte la dopa en dopamina. En los terminales noradrenérgicos, la dopamina se recapta dentro de la vesícula y la diferencia entre terminal noradrenérgico y colinérgico se centra en el enzima dopamina b-hidroxilasa, que convierte la dopamina en noradrenalina por un potencial de acción.
Entra calcio y se libera Noradrenalina en el espacio sináptico. La función de la noradrenalina es actuar sobre los receptores.
La acción de la noradrenalina acaba principalmente en todas las catecolaminas a través de mecanismos de recaptación (sistema de transporte de la noradrenalina (que es muy hidrosoluble)) o ser degradada por el enzima monoaminooxidasa.
La noradrenalina, además de recaptarse al nivel nervioso, también puede ser recaptada por otros tejidos: sistema de recaptación extraneuronal. Todas las catecolaminas tienen dos sistemas de recaptación.
Sistema de recaptación I à Neuronal à sobretodo es éste.
Sistema de recaptación II à Extraneuronal.
Entre los dos sistemas consiguen aproximadamente el 90% de la noradrenalina recaptada.
La degradación de las catecolaminas es muy compleja.
Los enzimas de degradación son la MAO y la catecol-O-metiltransferasa (COMT). Estos dos enzimas actúan de forma secuencial. Son un sistema enzimático que se pasan los sustratos y los oxidan. Son los dos sistemas que intervienen en el proceso de degradación.
Donde se puede actuar es:
La tiroxina hidroxilasa es el enzima del paso limitante de la secuencia metabólica, pero no tiene interés farmacológico. Los puntos de este sistema que son interesantes son aquellas sustancias que pueden actuar sobre receptores (bloqueando o estimulando). También es importante el sistema de recaptación y la MAO. Existen sustancias que pueden bloquear el sistema de recaptación à hay más noradrenalina en el sistema simpático y se potencia el efecto. Si se inhibe la MAO, hay más disponibilidad de catecolaminas (Noradrenalina, Adrenalina y Dopamina).
RECEPTORES









El 1913, Dale dio Noradrenalina a un gato y aumentó la presión arterial. Dio antagonista de receptores y, al dar noradrenalina, vio que disminuía la presión arterial por la administración exógena de noradrenalina y había dos efectos: constrictor en los vasos y dilatador en los vasos.




Hasta el 1948, Alquist no definió los receptores a (constrictores) y b (dilatadores). Alquist dio un orden de prioridad de sustancias:
· Para los receptores a à Noradrenalina > Adrenalina > Isoprenalina.
· Para los receptores b à Isoprenalina > Adrenalina > Noradrenalina.
La Noradrenalina predomina el efecto a sobre el efecto b.
La Isoprenalina tiene más efectos b que efectos a.
De los receptores a y b hay subtipos.
Los receptores a1 à se encuentran en los vasos. Son responsables del efecto constrictor.
Los receptores a2 à son receptores presinápticos y, también, en los vasos. En la zona presináptica, en la noradrenalina actúa como autoreceptor. Generalmente está asociado a la regulación por feedback negativo.
Los receptores del sistema adrenérgico son receptores acoplados a la proteína G. Los receptores a1 aumentan la cantidad de Inositol Trifosfato (IP3) y Diacil Glicerol (DAG) para tener Fosfolipasa C (PLC).
Los receptores a2 están relacionados con la disminución del AMPC.
Los receptores b1 se encuentran al nivel del corazón à son importantes porque dan una acción u otra.
Los receptores b2 se encuentran fundamentalmente al nivel de los pulmones. También pueden encontrarse en los vasos o presinápticos. En la zona presináptica tienen un control positivo (estimulando la secreción).
Los receptores b1 y b2 están acoplados a un incremento de AMPC.
El SN simpático, cuando se estimula:
Los receptores a1 dan una contracción sobre la musculatura lisa. Los a1 casi no tienen nada que ver con el corazón.
Los receptores b2 no tienen influencia sobre el corazón y dan la relajación.
Los b1 casi sólo se encuentran en el corazón.
La dilatación de los vasos al nivel de los b2 es muy relativa. Generalmente dan vasoconstricción.
En los bronquios à a1 causa constricción, pero predomina la dilatación por b2.
En el tracto gastrointestinal à hay receptores a2 que relajan y b2. Lo más importante es el sistema nervioso parasimpático.
En los esfínteres y útero à contracción por a1 y relajación por b2.
En el músculo radial del ojo à contracción por a1 y relajación del músculo ciliar por b2.
En la musculatura estriada à por los receptores b1 se causa temblor. El SN simpático acelera la actividad de las fibras musculares de respuesta rápida y ralentiza las fibras musculares de respuesta lenta.
En el corazón à los b1 aumentan la respuesta cardiaca (efecto cronotrópico positivo), aumentan la fuerza de contracción (efecto inotrópico positivo) y aumentan la velocidad de contracción.
Al nivel del metabolismo à aumenta la glucogenolisis a niveles a1 y b2 (en el hígado).
En el tejido adiposo à aumenta la lipólisis por los b1.
En los terminales colinérgicos à con receptores a2 se inhibe la liberación de Adrenalina.
En la insulina à los receptores a2 disminuyen la insulina y los receptores b2, aumentan la insulina.
AGONISTAS DEL SN ADRENÉRGICO
Hay sustancias agonistas selectivas de cada receptor:
a1 à METOXAMINA y OXIMETAZOLINA. à Noradrenalina à Adrenalina
a2 à CLONIDINA. à Noradrenalina à Adrenalina
b1 à DOBUTAMIDA. à Isoprenalina à Adrenalina
b2 à SALBUTAMOL y TERBUTELINA à Isoprenalina à Adrenalina
Se debe conocer la molécula primaria y después modificarla para aumentar la selectividad.
Deben ser no susceptibles de ser recaptadas, no degradables por el sistema y selectivas de receptores.
La Noradrenalina y la Adrenalina sólo se diferencian en un grupo amino terminal. La alteración de la Noradrenalina incrementando los grupos metilos en la cadena lateral, da más selectividad a. Además, disminuye la sensibilidad de la MAO.
El agonista selectivo b tiene aumentado el tamaño del grupo amino terminal que hace aumentar la selectividad por el receptor b y disminuye la sensibilidad a la MAO (disminuyendo la recaptación del sistema I). El alargamiento o modificación del grupo catecol también tiene el mismo efecto (incorporando grupos metilos).
Todos los agonistas b aumentan cuando aumenta el tamaño de los grupos metilos.
La selectividad no es nunca del 100%.
La Metoxamina y la oximetazolina tienen efectos a1 y, sobretodo, dan efecto para la vasoconstricción y aumentan la presión arterial.
La clonidina es selectiva para a2 y también hace constricción (hay menos receptores en los vasos) y disminuye la liberación de adrenalina y acetilcolina.
La noradrenalina puede actuar para a1 y a2.
La adrenalina puede actuar en los vasos o en el corazón.
Los receptores b1 actúan en el corazón y estimulan siempre la actividad cardiaca (efecto cronotrópico positivo, inotrópico positivo y aumenta la velocidad de conducción).
Los receptores b2 son importantes en el nivel bronquial. En los vasos hacen vasodilatación y también disminuyen la liberación de histamina.

USO DE ESTOS COMPUESTOS
Según sus efectos.
Los agonistas b2 hacen dilatación en el pulmón y se usan para el tratamiento del asma (SALBUTAMOL).
Sobretodo los agonistas a1 selectivos y la acetilcolina se usan con anestésicos locales para limitar la acción del anestésico local para aumentar el efecto (METOXAMINA y ADRENALINA).
Los a1 también se usan para la descongestión nasal (OXIMETAZOLINA o adrenérgicos indirectos (efeerone)).
Para reacciones anafilácticas agudas se usa la adrenalina subcutánea.
En caso de bloqueo cardiaco se dan agonistas b1 selectivos o DOBUTAMIDA.
El uso de la CLONIDINA se hace para evitar la hipertensión (agonistas a2 selectivos), porque a nivel del SNC disminuyen la presión arterial porque a nivel del centro vasomotor, los receptores a2 estimulados provocan una disminución de la presión arterial.
EFECTOS INDESEABLES DE LOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS
· Hiperactividad adrenérgica à es la causa de todos.
o Taquicardia y arritmias.
o Necrosis local por una vasoconstricción muy fuerte.
o Temblor fino muscular.
o Incremento de la glucosa.
o Hemorragias cerebrales o en otros tejidos por la hipertensión marcada.
o Interacciones con: IMAO, inhibidores de la recaptación (entre otros).
AGONISTAS INDIRECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Hay una serie de sustancias que incrementan la actividad del SN simpático:
-Los inhibidores de la recaptación I (punto más importante de finalización de la acción de la noradrenalina) à incrementan la actividad simpática. Son fármacos que actúan al nivel del SNC, no al nivel del SN periférico. Se usan como antidepresivos. Ej: IMIPRAMINA. La mayoría son antidepresivos. Son compuestos capaces de inhibir la recaptación de catecolaminas (son poco selectivos y pueden inhibir la recaptación de noradrenalina, dopamina o serotonina (5-HT)).
-Otros compuestos que pueden incrementar la respuesta son los inhibidores de la MAO. Son poco selectivos. Aquellos que bloquean la MAO, bloquean también el metabolismo de la adrenalina, noradrenalina y dopamina. Tienen un papel importante en la depresión porque se usan como antidepresivos a nivel del SNC.
-Otros compuestos facilitan la liberación de catecolaminas como las anfetaminas (más importantes en el SNC que en el SN periférico). Es poco específica e incrementa la liberación de adrenalina, noradrenalina, 5-HT y dopamina.








La ANFOTERINA es muy parecida a la noradrenalina. La única diferencia es que no tiene los grupos catecoles y, por eso, no puede actuar sobre los receptores. Se libera el neurotransmisor sin la presencia de Calcio (es el único compuesto que lo hace sin exocitosis). Este transportador que excreta puede ser el mismo sistema de recaptación u otro.
La anfoterina tiene efectos a nivel del SNC: euforia, excitación, incremento de la atención, anorexia y esquizofrenia farmacológica.
Aparte de estos efectos, a nivel del SNC, estos compuestos también pueden tener efectos al nivel periférico, típicos de una sobreestimulación simpática.
ANTAGONISTAS DEL SN SIMPÁTICO
Se pueden clasificar en 2 grupos: antagonistas de los receptores y antagonistas de las neuronas (actúan sobre diferente receptores o bloquean la neurona adrenérgica por mecanismos diferentes de receptores).
A través de receptores se pueden diferenciar en antagonistas a y antagonistas b.







Los antagonistas a afectan estas funciones del sistema simpático que tienen lugar a través de los receptores a.
Fundamentalmente se encuentran en los vasos y en determinados territorios de la musculatura lisa. El papel más importante se da al nivel de los vasos y afectan al sistema vascular.
Si se bloquean los receptores a y los a1 postsinápticos. Los más distribuidos son los a1. Si se bloquean los receptores a1 hay una vasodilatación que implica que se vasodilate las arterias y las venas, la cantidad de sangre que llega al corazón llega con menos fuerza (disminuye la precarga). También la fuerza que debe hacer el corazón para empujar la sangre debe ser menor (disminuye la poscarga). Si disminuye la pre y poscarga, da como efecto final que disminuye la presión arterial. Con esta disminución de la presión arterial, puede aparecer una taquicardia refleja. Esta taquicardia refleja aparece porque si se bloquean los receptores a1 y a2, los receptores que quedan libre son los receptores b2 que dan vasodilatación y los b1 del corazón hacen que la Noradrenalina actúe sobre los receptores libres. Si se disponen compuestos selectivos o no selectivos y tenemos que elegir un compuesto que disminuya la presión arterial pero queremos evitar la taquicardia refleja, se elige un inhibidor de únicamente los a1. Si se bloquean los a2, este efecto inhibidor hace que haya más noradrenalina libre para actuar.
La taquicardia refleja es característica de los compuestos poco específicos porque bloquean a2 e incrementan la disponibilidad de noradrenalina en el espacio sináptico y, cada vez hay más noradrenalina libre.
Si no se bloquean los a2, estos receptores inhiben la liberación de noradrenalina y hay menos disponible.
Al nivel gastrointestinal, estos compuestos pueden dar diarreas por incrementar la actividad gastrointestinal.
Para evitar la taquicardia refleja deben ser selectivos para a1.




BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DEL SN SIMPÁTICO (NORADRENÉRGICO)
Los compuestos deben ser muy selectivos para poder manipular los diferentes efectos.
El LABETEILOL es poco selectivo y se usa.
ANTAGONISTAS DE LA ACTIVIDAD a
La FENTOLAMINA y la FENOXIBENZAMINA son poco selectivas (afectan a a1 y a2).
La fenoxibenzamina presenta unas características que se unen de forma irreversible a los receptores. Este enlace es muy estable y sus efectos son muy prolongados. Es poco selectiva entre los receptores a. Además, actúa sobre otros tipos de receptores: receptores de acetilcolina (receptores muscarínicos), receptores de la serotonina, receptores de la histamina.
La diferencia con la fentolamina es sólo por la interacción con el receptor. La fentolamina se une de forma reversible a los receptores y es menos potente que la fenoxibenzamina. Sólo actúa sobre receptores a1 y a2.
El PRAZOSIN es selectivo sobre los receptores a1 (interés por el control arterial). No presenta taquicardia refleja, a no ser que se dé en dosis muy elevadas.
La YOHIMBINA tiene más importancia clínica. Algunas personas la usan como antiemético. La yohimbina afecta sobre a2. Los receptores a2 tienen poco interés desde el punto de vista terapéutico. Los receptores a2 se localizan muy importantemente y aumentan la liberación de noradrenalina (potencian la actividad del SN Simpático).
Los derivados del argot o alcaloides del cornezuelo del centeno pueden ser agonistas parciales de los receptores a y antagonistas o agonistas de los receptores a, también pueden actuar sobre otros diferentes tipos de receptores (serotonina, dopamina...).
Estos compuestos también se llaman derivados del ácido lisérgico que también da el LSD.
UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA DE LOS ANTAGONISTAS a
Se usan para el tratamiento de la hipertensión à antagonistas selectivos a1.
Para el tratamiento del feocromocitoma se usan antagonistas mixtos a y b durante la extirpación del tumor para evitar que funcionen las catecolaminas que libera el tumor. Se usa el LABETALOL.
Para el tratamiento de grandes vasos, se usan antagonistas irreversibles. Se usa la FENOXIBENZAMINA.
Los efectos indeseables que pueden causar son:
· Los antagonistas no selectivos à arritmias, taquicardias e incremento de la actividad gastrointestinal.
· Hipotensión postural (cuando se levantan de golpe, disminuye la presión arterial y se marea), disminución de la eyaculación y somnolencia por la acción sobre el SNC.
UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA DE LOS ANTAGONISTAS b
Se sintetizaron antes que los antagonistas a. Estos compuestos actúan sobretodo a nivel del corazón (b1). Los b2 se encuentran a nivel de los vasos y pulmones.
Al nivel del corazón, si se bloquean los receptores b1 del corazón, disminuye la frecuencia cardiaca, disminuye la fuerza de contracción, disminuye el gasto cardiaco.
La disminución de la frecuencia cardiaca, de la fuerza de contracción y la disminución del gasto cardiaco mejora el trabajo cardiaco que puede ser favorable en algunas patologías (anginas de pecho).
Si disminuye el trabajo cardiaco, disminuye el consumo de oxígeno. Al mismo tiempo, esta disminución del gasto cardiaco comporta una disminución de la presión arterial. Como respuesta a otros mecanismos complejos, como pueden ser el sistema renina-angiotensina o disminuir la liberación de noradrenalina.
Si se bloquea b1, quedan libre los a2 y el efecto facilitador de b1 no se produce y la cantidad disponible de noradrenalina disminuye.
La disminución de la conducción auriculoventricular implica que alguno de estos compuestos pueda regular las arritmias cardiacas. Se pueden usar como antiarrítmicas. Entre los compuestos selectivos y no selectivos, se usan los compuestos selectivos b1. Los b2 en los vasos dan lugar a vasodilatación. Si la noradrenalina ocupa los receptores a1 porque están tapados los b, en los a1 da vasoconstricción que no puede estar compensada por los b2 (porque están bloqueados). En el nivel periférico, dan una muy fuerte vasoconstricción periférica, normalmente al nivel de las extremidades.
Los antagonistas de los b se usan para el control de las arritmias.
Al nivel de los bronquios, por efecto sobre los receptores b2, habrá broncoconstricción.
Al nivel metabólico, por acción sobre los receptores b, disminuye la liberación de insulina.
Al nivel del riñón, disminuye el flujo renal.
En el ojo, tienen un efecto parecido a los agonistas colinérgicos, disminuyendo la presión intraocular.
El nivel del SNC pueden tener efectos ansiolíticos (calmantes).
El PROPANOLOL es un antagonista selectivo de los b que no discrimina entre b1 y b2. Presenta todos estos efectos característicos, incluso, en las extremidades por vasoconstricción por acción de la noradrenalina en a1. Además, afecta a los bronquios y puede dar broncoconstricción.
El ATENOLOL es antagonista selectivo de b y presenta efectos sobre el corazón. Si hay una dosis muy elevada, puede tener otros efectos.
UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA
Se usan para:
· Hipertensión à porque disminuye la presión arterial por el efecto reflejo.
· Tratamiento de angina de pecho à mejora el trabajo cardiaco.
· Tratamiento de las arritmias.
· Para disminuir el riesgo de infarto.
· Para disminuir la presión ocular à glaucoma.
· Para disminuir los efectos ansiolíticos (ansiedad). Bloquean el efecto sobre el temblor fino. Se usa en personas que deben actuar en público.
EFECTOS INDESEABLES
· Broncoconstricción à es sólo importante en individuos asmáticos. En individuos normales no pasa nada.
· Fallo cardiaco.
· Hipoglucemia.
· Cansancio à el corazón trabaja a más bajo rendimiento.
· Depresión.
· Extremidades frías à por la vasoconstricción.
En general estos efectos sobre bronquios e insulina se dan en individuos con problemas en estos sitios. Las acciones se manifiestan cuando el SN simpático ya se encuentra afectado.
FÁRMACOS QUE AFECTAN A LA NEURONA ADRENÉRGICA
-Inhibidores de la síntesis de noradrenalina / adrenalina à METIL TIROXINA (tiroxina hidroxilasa), METILDOPA (formación de a-metil noradrenalina à falso neurotransmisor).
-Almacenamiento = RESERPINA (bloquea la acumulación de catecolaminas y 5-HT).
-Liberación = GUANETIDINA (bloquea la neurona adrenérgica)

La célula nerviosa (neurona) tiene dos funciones principales, la propagación del potencial de acción (impulso o señal nerviosa) a través del axón y su transmisión a otras neuronas o a células efectoras para inducir una respuesta. Las células efectoras incluyen el músculo esquelético y cardíaco y las glándulas exocrinas y endocrinas reguladas por el sistema nervioso. La conducción de un impulso a través del axón es un fenómeno eléctrico causado por el intercambio de iones Na+ y K+ a lo largo de la membrana. En cambio, la trasmisión del impulso de una neurona a otra o a una célula efectora no neuronal depende de la acción de neurotransmisores (NT) específicos sobre receptores también específicos.
Cada neurona individual genera un PA idéntico después de cada estímulo y lo conduce a una velocidad fija a lo largo del axón. La velocidad depende del diámetro axonal y del grado de mielinización. En las fibras mielínicas la velocidad en metros/segundo (m/s) es aproximadamente 3,7veces su diámetro (m); por ejemplo, para una fibra mielinizada grande (20 m) la velocidad es de unos 75m/s. En las fibras amielínicas, con diámetro entre 1 y 4 m, la velocidad es de 1 a 4 m/s.
Una neurona determinada recibe gran cantidad de estímulos de forma simultánea, positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios patrones de impulsos diferentes. Éstos viajan a través del axón hasta la siguiente sinapsis. Una vez iniciada la propagación axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas pueden modificar la cantidad de NT liberada por el axón terminal. Por ejemplo, la toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina. Otras sustancias químicas influyen en la neurotransmisión modificando el receptor; en la miastenia grave los anticuerpos bloquean los receptores nicotínicos de acetilcolina.
Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y, en la periferia, entre una neurona y un efector (p. ej., el músculo); en el SNC existe una disposición más compleja. La conexión funcional entre dos neuronas puede establecerse entre el axón y el cuerpo celular, entre el axón y la dendrita (la zona receptiva de la neurona), entre un cuerpo celular y otro o entre una dendrita y otra. La neurotransmisión puede aumentar o disminuir para generar una función o para responder a los cambios fisiológicos. Muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos son debidos a un aumento o disminución de la actividad de determinados NT y muchas drogas pueden modificarla; algunas (p.ej., alucinógenos) producen efectos adversos y otras (p. ej., antipsicóticos) pueden corregir algunas disfunciones patológicas.
El desarrollo y la supervivencia de las células del sistema nervioso dependen de proteínas específicas, como el factor de crecimiento nervioso, el factor neurotrófico cerebral y la neurotrofina 3.
Principios básicos de la neurotransmisión
El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de la mayoría de los NT. Estas enzimas actúan sobre determinadas moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente NT. Éste se almacena en la terminación nerviosa dentro de vesículas (v.fig. 166-1). El contenido de NT en cada vesícula (generalmente varios millares de moléculas) es cuántico. Algunas moléculas neurotransmisoras se liberan de forma constante en la terminación, pero en cantidad insuficiente para producir una respuesta fisiológica significativa. Un PA que alcanza la terminación puede activar una corriente de calcio y precipitar simultáneamente la liberación del NT desde las vesículas mediante la fusión de la membrana de las mismas a la de la terminación neuronal. Así, las moléculas del NT son expulsadas a la hendidura sináptica mediante exocitosis.

La cantidad de NT en las terminaciones se mantiene relativamente constante e independiente de la actividad nerviosa mediante una regulación estrecha de su síntesis. Este control varía de unas neuronas a otras y depende de la modificación en la captación de sus precursores y de la actividad enzimática encargada de su formación y catabolismo. La estimulación o el bloqueo de los receptores postsinápticos pueden aumentar o disminuir la síntesis presináptica del NT.
Los NT difunden a través de la hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus receptores y los activan induciendo una respuesta fisiológica. Dependiendo del receptor, la respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo PA) o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA).
La interacción NT-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el mismo receptor pueda ser activado repetidamente. Para ello, el NT es captado rápidamente por la terminación postsináptica mediante un proceso activo (recaptación) y es destruido por enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la zona adyacente.
Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o la degradación de los NT, o el cambio en el número o actividad de los receptores, pueden afectar a la neurotransmisión y producir ciertos trastornos clínicos (v. tabla 166-1).
Principales neurotransmisores
Un neurotransmisor (NT) es una sustancia química liberada selectivamente de una terminación nerviosa por la acción de un PA, que interacciona con un receptor específico en una estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente, produce una determinada respuesta fisiológica. Para constituir un NT, una sustancia química debe estar presente en la terminación nerviosa, ser liberada por un PA y, cuando se une al receptor, producir siempre el mismo efecto. Existen muchas moléculas que actúan como NT y se conocen al menos 18 NT mayores, varios de los cuales actúan de formas ligeramente distintas.
Los aminoácidos glutamato y aspartato son los principales NT excitatorios del SNC. Están presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME.
El ácido g-aminobutírico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral. Deriva del ácido glutámico, mediante la decarboxilación realizada por la glutamato-descarboxilasa. Tras la interacción con los receptores específicos, el GABA es recaptado activamente por la terminación y metabolizado. La glicina tiene una acción similar al GABA pero en las interneuronas de la ME. Probablemente deriva del metabolismo de la serina.
La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT) se origina en el núcleo del rafe y las neuronas de la línea media de la protuberancia y el mesencéfalo. Deriva de la hidroxilación del triptófano mediante la acción de la triptófano-hidroxilasa que produce 5-hidroxitriptófano; éste es descarboxilado, dando lugar a la serotonina. Los niveles de 5-HT están regulados por la captación de triptófano y por la acción de la monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal.
La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales, las fibras preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas posganglionares (parasimpáticas) y muchos grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y corteza motora). Se sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A mitocondrial, mediante la colinacetiltransferasa. Al ser liberada, la acetilcolina estimula receptores colinérgicos específicos y su interacción finaliza rápidamente por hidrólisis local a colina y acetato mediante la acción de la acetilcolinesterasa. Los niveles de acetilcolina están regulados por la colinacetiltransferasa y el grado de captación de colina.
La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y periféricas y de muchas neuronas centrales (p.ej., en la sustancia negra, el diencéfalo, el área tegmental ventral y el hipotálamo). El aminoácido tirosina es captado por las neuronas dopaminérgicas y convertido en 3,4-dihidroxifenilalanina (dopa) por medio de la tirosina-hidroxilasa. La dopa se decarboxila hasta dopamina por la acción de la descarboxilasa de l-aminoácidos aromáticos. Tras ser liberada, la dopamina interactúa con los receptores dopaminérgicos y el complejo NT-receptor es captado de forma activa por las neuronas presinápticas. La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan las tasas de dopamina en la terminación nerviosa.
La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpáticas posganglionares y muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el hipotálamo). El precursor es la tirosina, que se convierte en dopamina, ésta es hidroxilada por la dopamina b-hidroxilasa a noradrenalina. Cuando se libera, ésta interactúa con los receptores adrenérgicos, proceso que finaliza con su recaptación por las neuronas presinápticas, y su degradación por la MAO y por la catecol-O-metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel extraneuronal. La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan los niveles intraneuronales de noradrenalina.
La b-endorfina es un polipéptido que activa muchas neuronas (p. ej., en el hipotálamo, amígdala, tálamo y locus ceruleus). El cuerpo neuronal contiene un gran polipéptido denominado proopiomelanocortina, el precursor de varios neuropéptidos (p. ej., a, b y g-endorfinas). Este polipéptido es transportado a lo largo del axón y se divide en fragmentos específicos, uno de los cuales es la b-endorfina, que contiene 31 aminoácidos. Tras su liberación e interacción con los receptores opiáceos, se hidroliza por acción de peptidasas en varios péptidos menores y aminoácidos.
La metencefalina y leuencefalina son pequeños péptidos presentes en muchas neuronas centrales (p. ej., en el globo pálido, tálamo, caudado y sustancia gris central). Su precursor es la proencefalina que se sintetiza en el cuerpo neuronal y después se divide en péptidos menores por la acción de peptidasas específicas. Los fragmentos resultantes incluyen dos encefalinas, compuestas por 5aminoácidos cada una, con una metionina o leucina terminal, respectivamente. Tras su liberación e interacción con receptores peptidérgicos, son hidrolizadas hasta formar péptidos inactivos y aminoácidos, como son las dinorfinas y la sustancia P.
Las dinorfinas son un grupo de 7 péptidos con una secuencia de aminoácidos similar, que coexisten geográficamente con las encefalinas. La sustancia P es otro péptido presente en las neuronas centrales (habénula, sustancia negra, ganglios basales, bulbo e hipotálamo) y en alta concentración en los ganglios de las raíces dorsales. Se libera por la acción de estímulos dolorosos aferentes.
Otros NT cuyo papel ha sido establecido menos claramente son la histamina, la vasopresina,la somatostatina, el péptido intestinal vasoactivo, la carnosina, la bradicinina, la colecistocinina, la bombesina, el factor liberador de corticotropina, la neurotensina y, posiblemente, la adenosina.
Principales receptores
Los receptores de los NT son complejos proteicos presentes en la membrana celular. Los receptores acoplados a un segundo mensajero suelen ser monoméricos y tienen tres partes: una extracelular donde se produce la glucosilación, una intramembranosa que forma una especie de bolsillo donde se supone que actúa el NT y una parte intracitoplasmática donde se produce la unión de la proteína G o la regulación mediante fosforilación del receptor. Los receptores con canales iónicos son poliméricos. En algunos casos, la activación del receptor induce una modificación de la permeabilidad del canal. En otros, la activación de un segundo mensajero da lugar a un cambio en la conductancia del canal iónico.
Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por fármacos (agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son estimulados por su NT o son bloqueados crónicamente (antagonistas) se hacen hipersensibles (suprarregulados). La suprarregulación o infrarregulación de los receptores influye de forma importante en el desarrollo de la tolerancia y dependencia física. La retirada es un fenómeno de rebote debido a una alteración de la afinidad o densidad del receptor. Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de órganos o tejidos, en los que los receptores están deprivados del NT fisiológico por denervación.
La mayoría de NT interactúan principalmente con receptores postsinápticos, pero algunos receptores están localizados a nivel presináptico, lo que permite un control estricto de la liberación del NT.
Los receptores colinérgicos se clasifican en nicotínicos N1 (en la médula adrenal y los ganglios autónomos) o N2 (en el músculo esquelético) y muscarínicos m1 (en el sistema nervioso autónomo, estriado, corteza e hipocampo) o m2 (en el sistema nervioso autónomo, corazón, músculo liso, cerebro posterior y cerebelo).
Los receptores adrenérgicos se clasifican en a1 (postsinápticos en el sistema simpático), A2 (presinápticos en el sistema simpático y postsinápticos en el cerebro), b1(en el corazón) y b2 (en otras estructuras inervadas por el simpático). Los receptores dopaminérgicos se dividen en D1, D2, D3, D4 y D5. D3 y D4 desempeñan un papel importante en el control mental (limitan los síntomas negativos en los procesos psicóticos) mientras que la activación de los receptores D2 controla el sistema extrapiramidal.
Los receptores de GABA se clasifican en GABAA (activan los canales del cloro) y GABAB (activan la formación del AMP cíclico). El receptor GABAA consta de varios polipéptidos distintos y es el lugar de acción de varios fármacos neuroactivos, incluyendo las benzodiacepinas, los nuevos antiepilépticos (p. ej., lamotrigina), los barbitúricos, la picrotoxina y el muscimol.
Los receptores serotoninérgicos (5-HT) constituyen al menos 15 subtipos, clasificados en 5-HT1 (con cuatro subtipos), 5-HT2 y 5-HT3. Los receptores 5-HT1A, localizados presinápticamente en el núcleo del rafe (inhibiendo la recaptación presináptica de 5-HT) y postsinápticamente en el hipocampo, modulan la adenilato-ciclasa. Los receptores 5-HT2, localizados en la cuarta capa de la corteza cerebral, intervienen en la hidrólisis del fosfoinosítido Los receptores 5-HT3 se localizan presinápticamente en el núcleo del tracto solitario.

Los receptores de glutamato se dividen en receptores ionotropos de N-metil-d-aspartato (NMDA), que se unen a NMDA, glicina, cinc, Mg++ y fenciclidina (PCP, también conocido como polvo de ángel) y producen la entrada de Na+, K+ y Ca++; y receptores no-NMDA que se unen al quiscualato y kainato. Los canales no-NMDA son permeables al Na+ y K+ pero no al Ca++. Estos receptores excitadores median en la producción de importantes efectos tóxicos por el incremento de calcio, radicales libres y proteinasas. En las neuronas, la síntesis del óxido nítrico (NO), que regula la NO-sintetasa, aumenta en respuesta al glutamato.
Los receptores opiáceos (de endorfina-encefalina) se dividen en m1 y m2 (que intervienen en la integración sensitivo-motora y la analgesia), D1 y D2 (que afectan a la integración motora, la función cognitiva y la analgesia) y k1, k2 y k3 (que influyen en la regulación del balance hídrico, la analgesia y la alimentación). Los receptores s, actualmente clasificados como no-opiáceos se unen a la PCP y se localizan fundamentalmente en el hipotálamo.
Transporte de los neurotransmisores
Existen dos tipos de transportadores de los NT esenciales para la neurotransmisión. El transportador de recaptación, localizado en las neuronas presinápticas y en las células plasmáticas, bombea los NT desde el espacio extracelular hacia elinterior de la célula. Repone el abastecimiento de NT, ayuda a concluir su acción y, en el caso del glutamato, mantiene sus niveles por debajo del umbral tóxico. La energía necesaria para este bombeo del NT proviene del ATP. El otro tipo de transportador localizado en la membrana de las vesículas concentra el NT en las mismas para su posterior exocitosis. Estos transportadores son activados por el pH citoplasmático y el gradiente de voltaje a través de la membrana vesicular. Durante la anoxia y la isquemia cambia el gradiente iónico transmembrana, y el glutamato se transporta desde las vesículas hasta el citoplasma, aumentando su concentración hasta niveles potencialmente tóxicos.
Los sistemas de segundo mensajero consisten en proteínas G reguladoras y proteínas catalíticas (p. ej., adenilato-ciclasa, fosfolipasa C) que se unen a los receptores y a los efectores. El segundo mensajero puede ser el desencadenante de una reacción en cadena o el blanco de una vía reguladora (p. ej., el calcio; v. tabla 166-2).
DEFINIMOS A UN NEUROTRANSMISOR como una sustancia producida por una célula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra célula de manera breve o durable, por medio de la ocupación de receptores específicos y por la activación de mecanismos iónicos y/o metabólicos.
Aquí tenemos que imaginar las posibilidades de un neurotransmisor. La sustancia es capaz de estimular o inhibir rápida o lentamente (desde milésimas de segundo hasta horas o días), puede liberarse hacia la sangre (en lugar de hacia otra neurona, glándula o músculo) para actuar sobre varias células y a distancia del sitio de liberación (como una hormona), puede permitir, facilitar o antagonizar los efectos de otros neurotransmisores. O también puede activar otras sustancias del interior de la célula (los llamados segundos mensajeros, véase la figura VII.2, p. 113) para producir efectos biológicos (p. ejem., activar enzimas como las fosforilasas o las cinasas). Y además, una misma neurona puede tener efectos diferentes sobre las estructuras postsinápticas, dependiendo del tipo de receptor postsináptico presente (p. ejem., excitar en un sitio, inhibir en otro e inducir la secreción de una neurona en un tercero).
Para todas estas posibilidades se han usado términos como el de neuromodulador, neurorregulador, neurohormona o neuromediador. Aunque el uso de términos diferentes puede ayudar a definir acciones y contextos de comunicación intercelular, aquí utilizaremos el de neurotransmisor, pues hablamos simplemente de intercambio de información, de transmisión de señales, de uniones funcionales entre células.
¿Cómo se reconoce a un neurotransmisor? ¿Cómo saber que una neurona produce una sustancia que afecta a otra? Los criterios para identificar a una sustancia como neurotransmisor son semejantes a los que mencionamos cuando hablamos del sistema nervioso autónomo (básicamente, la acetilcolina y adrenalina). Antes de tratar estos puntos es necesario decir que las técnicas de las que actualmente disponemos para abordar estos problemas siguen siendo relativamente burdas. Querríamos saber lo que sucede en una fracción de la célula que mide millonésimas de milímetro y los instrumentos que tenemos sólo detectan porciones más grandes. A medida que estos instrumentos se acercan más a lo pequeño, requieren que el objeto a examinar sea lo más puro (o concentrado) posible, si es que queremos distinguirlo de otros objetos (o moléculas) igualmente diminutos. Ya sea con electrodos pequeñísimos o con procedimientos de purificación y enriquecimiento de "jugos" cerebrales, estamos alterando la forma y funciones originales. A pesar de estas limitaciones, ha sido posible averiguar muchos elementos de la función sináptica. Se han utilizado técnicas de citoquímica y de fraccionamiento subcelular con bastante éxito, las cuales han permitido aislar estos componentes y así estudiarlos. Recordemos nuevamente los criterios:
a) Se debe demostrar la presencia del transmisor en las terminales presinápticas y en las neuronas de donde estas terminales provienen.
Hay varios implícitos en estas condiciones. Veamos algunos de ellos.
Si decimos que una sustancia debe estar presente en algún sitio, significa que su distribución y concentración son particulares. Varios transmisores fueron descubiertos al detectarlos en el tejido nervioso en concentraciones particularmente elevadas. Se pensó que si se concentraban tanto en un solo sitio, algo tendrían que ver con la función de tal sitio. Si decimos que allí se localiza y concentra, entonces pensaríamos que la sustancia en cuestión también debería producirse (sintetizarse) en la neurona que suponemos libera ese transmisor. Ésto quiere decir que también tendríamos que identificar los componentes celulares necesarios para su fabricación (enzimas, precursores, metabolitos, etc.), para su transporte (si es que se producen en el soma neuronal para ser liberados a nivel de las terminales) y para su procesamiento una vez liberados (en este caso, la recaptura del neurotransmisor, que constituye uno de los mecanismos de in activación).
Finalmente, si seccionamos o lesionamos una vía o núcleo neuronal, esperamos que el transmisor en cuestión desaparezca del sitio donde se encuentran sus terminales.
b) El transmisor debe liberarse de la terminal presináptica por estimulación nerviosa. Aquí se incluyen los procesos necesarios para esta liberación, como la existencia de transportadores del transmisor desde el citoplasma al sitio de liberación, lo cual implica a moléculas que interactúan con el esqueleto celular (una red de estructuras que dirige el tránsito de sustancias al interior de la célula) y otras que permiten que la membrana celular pueda abrirse para expulsar el neurotransmisor: Sabemos que para que estos procesos se realicen es necesario el calcio, y por lo mismo, los canales iónicos por los cuales este ion penetra a la terminal.
c) Identidad de acción. Ésta ha sido considerada el criterio principal para tratar a una sustancia como neurotransmisor. Podemos enunciarlo de otra manera: los efectos de la sustancia en cuestión, cuando ésta se aplica al sitio de estudio, deben ser idénticos a aquellos producidos por la estimulación de la terminal presináptica.
El investigador pretende demostrar que la sustancia propuesta como transmisor produzca los mismos cambios iónicos que la estimulación sináptica directa; (sea con electricidad o químicos). Sin embargo, este tipo de estudios requiere registrar intracelularmente la terminal o neurona postsináptica por largo tiempo e, idealmente, contar con una sustancia que antagonice específicamente al transmisor natural. Si el antagonista bloquea los efectos tanto de la estimulación eléctrica como los de la sustancia en cuestión, a dosis semejantes, entonces podremos decir que existe identidad de acción.
Al aplicar diversas técnicas de marcado neuroquímico se han identificado vías nerviosas que tienen neurotransmisores específicos, a partir de neuronas que los sintetizan y envían sus proyecciones hacia lugares distantes del sistema nervioso. Gracias a técnicas que utilizan anticuerpos dirigidos a las enzimas de síntesis de los diversos neurotransmisores, los cuales se conjugan con otras sustancias que fluorescen o que se colorean, se ha podido determinar el curso de las fibras de estas neuronas. En la figura V.I. se ilustran algunas de ellas.
Estudios recientes indican que una misma terminal puede contener varios tipos de transmisores, los cuales pueden liberarse juntos o independientemente.
Un ejemplo de identificación de un transmisor lo constituye la acetilcolina en la unión nervio-músculo. La estimulación del nervio motor libera acetilcolina; existen los mecanismos para su síntesis, almacenamiento y recaptura a nivel de la terminal; el músculo contiene receptores específicos para la acetilcolina; los efectos de la estimulación nerviosa o los de la aplicación externa de esta sustancia dan lugar a los mismos cambios iónicos a nivel de la fibra muscular (la postsinapsis, en este caso) y existen las enzimas necesarias para su metabolismo. En el caso del SNC el problema se complica por la gran densidad de neuronas y sobre todo de terminales, además del factor que mencionábamos de coexistencia de varios transmisores en la misma terminal. A pesar de estas limitaciones, existen pruebas acerca de varias sustancias que permiten que las consideremos como neurotransmisores centrales. Hagamos una revisión de las principales.
ACETILCOLINA
Ya vimos el papel que tuvo la acetilcolina en la transmisión neurohumoral (los experimentos de Loewi en los años 20). A pesar de que conocemos esta sustancia desde hace mucho tiempo, no se le ha podido investigar en detalle, a nivel central, por falta de técnicas adecuadas. Está bien establecido que la acetilcolina es el transmisor a nivel de la unión neuromuscular y en muchas áreas del SNA. La distribución y concentración de la acetilcolina en el SNC hizo pensar que también allí podría tener una función. Y finalmente, el efecto neurológico de varias drogas que se sabía interactuaban con la acetilcolina sugería que se podría tratar de un transmisor. En los años 50, John Eccles y sus colaboradores demostraron que un tipo particular de neurona de la médula espinal, la célula de Renshaw, era sensible a antagonistas colinérgicos y a la misma acetilcolina. La célula de Renshaw es inervada por motoneuronas (las neuronas que excitan fibras musculares), así sabemos que en esa sinapsis se libera acetilcolina (recordando el llamado Principio de Dale, que postula que una neurona libera el mismo neurotransmisor en todas sus terminales). Hasta ahora es de los pocos ejemplos de sinapsis centrales donde se reúnen casi todos los criterios necesarios para considerar a esta sustancia como neurotransmisor, a pesar de que se ha demostrado que la acetilcolina se encuentra en otras áreas del SNC y que muchas regiones cerebrales son sensibles a esta sustancia.
La acetilcolina se elabora a partir de la colina, cuyo origen en general es la dieta, y de la acetil-coenzima A, que proviene de la glucosa a través de varios pasos metabólicos que ocurren en las mitocondrias. La enzima que une estas dos moléculas para producir acetilcolina es la colina- acetiltransferasa (véase la figura V2.). Las enzimas que destruyen a la acetilcolina se llaman acetilcolinesterasas. Se ha visto que existen varias colinesterasas, y que diversas áreas cerebrales pueden contener niveles diferentes de ellas.
VÍAS COLINÉRGICAS CENTRALES
La primera vía colinérgica demostrada a nivel del SNC fue la que se forma con fibras colaterales del axón de las motoneuronas espinales (llamadas colaterales recurrentes, porque salen del mismo axón y retornan en dirección al cuerpo neuronal) hacia la célula de Renshaw. Esta célula, al activarse por estas recurrentes, inhibe a la motoneurona, constituyendo así un circuito de retroalimentación negativa. A niveles superiores ha sido más difícil hacer los mapas de las vías colinérgicas, por la ausencia de marcadores de las mismas. Hace años se utilizaron técnicas histoquímicas para hacer que la acetilcolinesterasa reaccionara con ciertos colorantes, y así señalar su presencia. Actualmente se utilizan anticuerpos contra la enzima que participa en la síntesis de la acetilcolina, la colina-acetiltransferasa, asociados a otras moléculas que pueden marcarse para ser vistas por microscopía. La inervación colinérgica central se distribuye ampliamente, sea por medio de interneuronas (neuronas contenidas en un núcleo, y que no envían sus prolongaciones axónicas fuera de él) o por vías largas que se ramifican. Entre estas últimas están las fibras que nacen del núcleo basal de Meynert (llamado magnocelular en la rata), localizado a lo largo de la porción basal del cerebro anterior y que, por una parte, envía prolongaciones a la corteza cerebral en forma difusa y, por la otra, a grupos de neuronas situados en el tallo cerebral que se proyectan hacia estructuras como el tálamo, la formación reticular y los núcleos cerebelosos y vestibulares, además de hacia varios nervios craneales (como el vago, del que ya hablamos).

Existen neuronas que responden a la acetilcolina en muchas partes del cerebro, y de acuerdo con la región que se estudie, este neurotransmisor puede tener efectos excitadores o inhibidores. Los receptores colinérgicos han sido divididos en dos tipos: los muscarínicos y los nicotínico. Estos términos se refieren a los efectos de la muscarina, sustancia proveniente de un hongo (Amanita muscaria) que tiene efectos similares a los de la nicotina, contenida en el tabaco, y de la acetilcolina. La muscarina, en general, estimula los receptores colinérgicos, mientras que la nicotina primero los estimula y después los bloquea.
Los receptores colinérgicos
Como vimos, existen dos familias de receptores colinérgicos: los muscarínicos y el nicotínico. Hasta la fecha, se han descrito cinco subtipos de receptores muscarínicos (que llamaremos M1 a M5). La ocupación de todos ellos produce respuestas relativamente lentas (de 100 a 250 milisegundos de duración), mediadas directamente por receptores ionotrópicos (canales de K+, Ca2+ o Cl-) o por segundos mensajeros (la familia de proteínas G). Dependiendo del tipo celular participante, se obtendrán respuestas excitatorias o inhibitorias. La identificación de estos subtipos de receptor ha sido posible gracias a que se cuenta con antagonistas de algunos de ellos, y a técnicas de biología molecular por medio de las cuales se han aislado cadenas de aminoácidos particulares de cada subtipo.

Habíamos mencionado la utilidad que tuvo el axón gigante de calamar en los estudios sobre la generación y la conducción del impulso nervioso. En el campo de la transmisión colinérgica se tuvo la suerte de contar con otra preparación marina para investigar, esta vez, el receptor colinérgico. Se trata de la llamada electroplaca. Se encuentra en peces y anguilas eléctricas y corresponde a la placa neuromuscular de los vertebrados. En este caso, el nervio motor también libera acetilcolina, la cual interactúa con su receptor. Sólo que en lugar de producirse una contracción muscular, hay una descarga eléctrica. En estos animales las descargas sirven no sólo para defenderse o atacar, sino también para comunicarse y para marcar territorios. La gran ventaja que ofrecen estas electroplacas es su abundancia de receptores colinérgicos. Y gracias a esta abundancia se pudieron obtener preparaciones ricas en receptor en las cuales estudiar su estructura y función. A partir de experimentos bioquímicos y electrofisiológicos se ha visto que la acetilcolina puede liberarse no sólo a partir de vesículas sinápticas, sino también directamente del citoplasma de la terminal. El grupo de Y. Israel, en Francia, ha descrito la presencia de una proteína citoplásmica que se encarga de liberar la acetilcolina al medio extracelular. La han llamado mediatóforo.
En cuanto al receptor nicotínico, aislado del órgano eléctrico, se ha podido marcar y aislar por el descubrimiento de sustancias contenidas en venenos de cobras de la India (bungarotoxina). Gracias a ellos, y a técnicas inmunológicas, se han identificado al menos cuatro subtipos de receptor, de acuerdo con su localización en el organismo.
Mecanismos y funciones colinérgicas
Se ha relacionado a la acetilcolina con funciones mnésicas (las ligadas a la memoria), así como en la transmisión del dolor, el calor y los sabores. También en la regulación de los movimientos voluntarios y el control del ciclo sueño-vigilia. Muchas de las pruebas que originaron estas hipótesis funcionales se obtuvieron por el uso de agonistas (sustancias que imitan el efecto de la sustancia en cuestión) y antagonistas colinérgicos. Por ejemplo, la oxotremorina y la arecolina, agonistas muscarínicos, producen temblor que se bloquea con atropina, antagonista muscarínico por excelencia. La nicotina también produce temblor, pero no puede antagonizarse con atropina. Esto sugiere que ambos tipos de receptor (muscarínico y nicotínico) participan en el temblor. También se ha visto que microinyecciones de agonistas colinérgicos en el tallo cerebral pueden afectar el ciclo sueño-vigilia. De estos aspectos funcionales hablaremos más adelante, cuando tratemos las drogas utilizadas en la enfermedad de Parkinson y de fármacos que inducen sueño (los hipnóticos).
En ciertas enfermedades neurológicas, claramente se han identificado anticuerpos contra el receptor colinérgico del músculo esquelético, como en casos de pacientes con miastenia gravis. En otros padecimientos cerebrales, el papel de la acetilcolina es menos claro, aunque de acuerdo con los efectos de agonistas y antagonistas, se ha propuesto que participa en padecimientos como la corea de Huntington, y las enfermedades de Parkinson y Alzheimer. De estas alteraciones hablaremos más adelante.
Mencionemos finalmente, que muchos insecticidas y algunos gases utilizados en situaciones de guerra deben sus acciones a los efectos antagónicos irreversibles de la acetilcolinesterasa.
NORADRENALINA Y ADRENALINA
Estás sustancias pertenecen al grupo de las catecolamina, que también incluyen a la dopamina.

Las catecolamina
Antes mencionamos que en el SNA han sido utilizados los extractos de glándula suprarrenal para producir respuestas fisiológicas (de allí el término adrenalina). No fue sino hasta 1946 cuando se identificó el verdadero transmisor de los nervios de la división simpática del SNA: la noradrenalina.
A diferencia de la acetilcolina, las catecolamina muestran una distribución bastante desigual en el sistema nervioso, es decir, hay áreas donde son muy abundantes y en otras son muy escasas.
En los años 60, dos grupos de investigadores suecos descubrieron que si se exponían tejidos nerviosos congelados al vapor de formaldehído caliente (entre 60 y 80°C) se lograba que las catecolamina emitieran fluorescencia. De esta manera, por primera vez en la historia de la neurotransmisión, se pudo avanzar en la delimitación de vías y en aspectos morfológicos de las neuronas catecolaminérgicas. Se vio que una sola neurona podía tener terminales hasta de 10 a 20 cm de distancia del soma, y que éstas mostraban varicosidades (al microscopio aparecían cómo un rosario) ricas en fluorescencia.
Estudios más detallados mostraron después, que las tres principales catecolamina (adrenalina, noradrenalina y dopamina) se distribuían en forma diferente en el interior del sistema nervioso, y que en ciertas áreas eran más abundantes unas que otras.
Actualmente conocemos con bastante detalle cómo se forman las catecolamina en el interior del cerebro, en las células croma fines (de la glándula suprarrenal) y en los nervios y ganglios del sistema simpático. A partir del aminoácido l- tirosina, la enzima tirosina-hidroxilasa (TH) lo convierte en DOPA (dihidroxifenilalanina) y ésta se transforma, por la DOPA-descarboxilasa, en dopamina, ésta a su vez puede transformarse, en aquellas células que contengan la enzima dopamina-b- hidroxilasa (DBH), en noradrenalina. La noradrenalina puede convertirse en adrenalina por otra transferencia de metilos, a cargo de la fenil-etanol-amina-N-metiltransferasa (PNMT). La noradrenalina, a su vez, inhibe a la tirosina-hidroxilasa, funcionando así como señal de interrupción de la síntesis. A este mecanismo se le conoce como "inhibición por producto final".
La tirosina-hidroxilasa parece ser el paso limitante de todas estas reacciones. Es decir, se trata del paso enzimático crítico en la síntesis de las catecolaminas. Si queremos aumentar sus niveles, tendremos que aumentar los volúmenes de la enzima. Estos cambios dependen, por un lado, de la cantidad de enzima y del sustrato (la molécula sobre la cual actúa la enzima), de la disponibilidad de los llamados cofactores (como las vitaminas, que funcionan como "ayudantes" de las enzimas) y, por otro, de la intensidad y patrón de activación nerviosa.
Las catecolaminas se almacenan en vesículas que se transportan desde el cuerpo celular hasta las terminales. La liberación del neurotransmisor parece efectuarse no solamente en éstas, sino también en las varicosidades de las fibras catecolaminérgicas. Muchas de esas varicosidades no están asociadas a terminales postsinápticas, por lo que se ha sugerido que puede haber liberación "extrasináptica" del neurotransmisor. Esta liberación podría contribuir a la existencia de niveles cambiantes de catecolaminas en el espacio extracelular, con posibilidad de inducir efectos a distancia y sobre un gran número de estructuras cerebrales. Es lo que se ha llamado "transmisión de volumen" en el sistema nervioso y, aunque aún está sujeto a controversia, se trata de un interesante concepto que podría tener relación con estados cerebrales "difusos" como el sueño, la vigilia o la atención selectiva.
La liberación de catecolaminas se regula por la existencia de autorreceptores en la terminal presináptica, los cuales responden a la concentración del neurotransmisor en la sinapsis. Los nervios adrenérgicos parecen tener varios tipos de autorreceptores. Unos responden a las mismas catecolaminas, mientras que otros lo hacen a diferentes neurotransmisores. Esto agrega posibilidades de regulación del tránsito sináptico y ofrece también oportunidades de intervención farmacológica.
En lo que respecta al metabolismo de las catecolaminas, tanto la dopamina como la noradrenalina se degradan por la monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT), en ácido homovanílico (HVA) y ácido dihidroxifenilacético (DOPAC). Ambos metabolitos pueden cuantificarse en el líquido cefalorraquídeo u orina para tener un índice de actividad catecolaminérgica.
Quizás el lector se encuentre un poco abrumado con tantos nombres y detalles. Pero si se quiere entender, al menos un poco, lo que algunas drogas hacen en el cerebro, es mejor tener a la mano la información necesaria. Un par de ejemplos: a sujetos con Parkinson, que como veremos tienen deficiencia de dopamina cerebral, se les administra no sólo su precursor (la L-DOPA), sino también inhibidores de la descarboxilasa (la enzima que, como acabamos de ver, la destruye), para aumentar su efecto. Los inhibidores de la MAO se utilizan clínicamente como antidepresivos.
Los receptores adrenérgicos
Como consecuencia del desarrollo de agonistas y antagonistas catecolaminérgicos específicos se ha podido establecer la existencia de varios tipos de receptores adrenérgicos. Clásicamente se les ha dividido en dos familias: los a y los b- adrenérgicos. Ahora se sabe que al interior de estas familias existen otros subtipos. Así, se conocen hasta la fecha tres tipos de receptores b (I, 2 y 3), cuatro a- I (A, B, C, y D) y tres a-2 (A, B y C), de acuerdo con sus efectos sobre las llamadas proteínas G, aunque este número puede aumentar. Las proteínas G representan una familia de segundos mensajeros (véase la figura VII.2) que traduce la señal dada por la ocupación del receptor de membrana al lenguaje neuronal intracelular a través de la activación o inhibición enzimática. Así tendremos proteínas G estimuladoras y proteínas G inhibidoras.
En el SNC, se ha asociado la presencia de receptores a- I, a-2 y b-I con neuronas, y los b-2 con la glía y células vasculares.
Los receptores adrenérgicos están sujetos a varios tipos de regulación. Su número puede aumentar o disminuir, lo mismo que su sensibilidad a fármacos (p. ejem., después del uso crónico).
Vías noradrenérgicas
Se ha podido determinar la distribución de fibras y cuerpos celulares con contenido catecolaminérgico. Es un sistema de transmisión notable: se origina en áreas muy circunscritas del tallo cerebral y envía ramificaciones a todas las áreas del cerebro, cerebelo y médula espinal que se han estudiado. Esta proyección amplia hace que sus influencias sean generalizadas (véase la figura V.I).
Las principales fibras noradrenérgicas nacen de dos sitios principales del tallo cerebral: el locus coeruleus y el área tegmental lateral.
El locus coeruleus se encuentra en la porción más inferior del tallo cerebral. En e